癫痫的PET显像PPT课件.ppt

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1、癫痫的PET显像癫痫癫痫是一组以神经元异常放电所致的发作性脑功能障碍为特征的临床综合症，同时伴有脑血流、代谢及神经递质等一系列的生理生化改变。正电子发射型计算机断层扫描(PositronEmissionTomography,简称PET)用解剖形态学方式进行功能代谢和受体显像并提供分子水平信息的医学显像技术。具有无创性、灵敏度高等特点PET在癫痫中的应用1、PET显像在癫痫定位中的应用2、PET在抗癫痫药物研究中应用3、PET与基因表达显像神经电生理学：EEG神经影像学：CT、MRI、fMRI。神经分子显像：SPECT、

2、PET脑功能定位：MEG癫痫灶定位方法EEG、CT、MRI——目前仍广泛应用于临床EEG：在癫痫发作期阳性率可达80%，而对于发作间期或深部病灶的阳性率并不高；且临床上诊断为癫痫的部分患者，EEG无论在发作期或发作间期均无阳性发现。CT、MRI：能发现大脑存在形态及结构密度有改变的癫痫灶，如脑肿瘤、脑血管畸形等；但对于CT、MRI检查结果无异常的癫痫患者，并不等于没有问题。PET显像在癫痫定位中的应用1.1癫痫的脑血流灌注和代谢显像1.2癫痫相关受体显像中枢性GABA/cBZ受体显像乙酰胆碱（Ach）受体显像5-羟色

3、胺(5-HT)受体显像阿片受体显像单胺氧化酶B(MAO-B)受体显像1.1癫痫的脑血流灌注和代谢显像原理：脑的主要能量来源是葡萄糖，氧化的葡萄糖同分异构体18F-FDG进入细胞，生成6-磷酸-F-FDG，并在细胞内滞留。通过探测18Fb衰变后湮灭辐射发出的光子，即可知道6-磷酸-F-FDG的位置与数量，而获得局部组织的葡萄糖代谢分布图像。癫痫发作间期:病灶可能存在皮层萎缩、神经细胞减少、突触活性减低等，导致血流及代谢减低18F-FDGPET显像表现为低代谢灶。癫痫发作期：病灶过度放电，大量神经元细胞膜产生快速反复去极化

4、，能量消耗明显增加，导致局部血流和葡萄糖代谢显著增多，18F-FDGPET显像表现为高代谢灶。案例：患者，女性，17岁，在一安静暗室内，注入12.0mCi的18F-FDG，45分钟后显像，患者在注射的过程中有过一次小发作。癫痫发作期18F-FDGPET显像18F-FDGPET显示：右侧额顶脑盖部有放射性高代谢灶。发作间期的常规EEG检查阳性率一般不高。PET在这一方面的优势是EEG、MRI、SPECT等无法比拟的。Henry等对241例EEG、MRI没有阳性发现的部分发作癫痫患者做发作间期18F-FDG显像，但62％的

5、患者在PET显像上可见到局灶性代谢减低表现。癫痫发作间期18F-FDGPET显像癫痫发作间期18F-FDGPET显像1.2癫痫相关受体显像癫痫患者脑组织标本及癫痫动物模型研究发现，多种神经递质与癫痫有关。通过向体内注射这些神经递质不同受体的特异性、放射性配体，可以得到脑内受体分布图，检测出癫痫病灶。中枢性GABAA/cBZ受体显像乙酰胆碱（Ach）受体显像5-羟色胺(5-HT)受体显像阿片受体显像单胺氧化酶B(MAO-B)受体显像癫痫相关受体显像中枢性GABAA/cBZ受体显像GABA／cBZR是脑内最重要的抑制性神经

6、递质受体，在有颞叶内侧硬化的癫痫患者中，发现11C-Flumazenil结合点选择性减少区局限于海马，而葡萄糖代谢减低区较广泛，颅内脑电图和术后病理证实，11C-Flumazenil结合点显著减少的位置与实际致痫灶符合程度较葡萄糖代谢显像更好。、中枢性GABAA/cBZ受体显像乙酰胆碱（Ach）受体显像Ach有N型(兴奋型)和M型(多数为兴奋型少数为抑制型)，若脑内乙酰胆碱受体（AchR）减少或作用减弱，说明Ach聚集，容易诱发癫痫。到目前为止，已经有两个基因被证明与常染色体显性遗传夜间额叶癫痫(ADNFLE)有关：C

7、HRNA4和CHRNB2，它们分别编码nAchRα4和β2亚型[2]使烟碱型乙酰胆碱受体（nAchR）作用减弱。乙酰胆碱（Ach）受体示踪剂[3H]-Nicotine(尼古丁)[3H]-epibatidine(地棘蛙素)2-18F-fluoro-A-853805-羟色胺(5-HT)受体显像研究发现，癫痫患者脑脊液中5-HT代谢产物增加，经抗癫痫药物治疗后，5-HT代谢产物水平下降，而分析手术切除的癫痫皮质，发现其5-HT水平升高。这些都说明5-HT与癫痫有密切关系。5-羟色胺(5-HT)受体显像11C-alphamet

8、yl-L-tryptophan（11C-AMTPET）显像可了解5-HT在脑内的分布情况，并可用于癫痫灶定位。结节性硬化是常染色体显性遗传性疾病，能引起癫痫发作，如果能准确定位致癫痫的结节性硬化病灶，就能通过外科手术准确切除致病的结节病灶。Kagawa[3]等对17例结节性硬化症患儿作了包括MRI、癫痫发作间期11C-AMT及发作