凝固酶阴性葡萄球菌与医院感染的关系

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1、万方数据凝固酶阴性葡萄球菌与医院感染的关系邹玖明张爱平综述李智山审校【摘要】凝固酶阴性葡萄球菌是临床微生物检验工作中分离出的最常见细菌，也是导致院内获得性感染最常见的病原菌之一。本文参阅近年来国内外研究结果，介绍了凝固酶阴性葡萄球菌致病机制，以及如何区分阳性培养凝固酶阴性葡萄球菌是否具有临床意义及其感染的防治，对于正确认识凝固酶阴性葡萄球菌与院内感染的关系具有重要意义。【关键词】凝同酶；葡萄球菌，人；交叉感染；生物膜中图分类号：R378．11文献标识码：A文章编号：1673-4130(2009)04—0353—03凝固酶阴性葡萄球菌(coagulase-negat

2、ivestaphylococci，CNS)是不产血液凝固酶的一大类葡萄球菌，在自然界中广泛存在，其中与人体相关有近16种[1]。此类细菌几乎不产生对人体有毒性的酶和毒素，因此致病性很弱。近半个世纪以来，随着医学技术的高速发展，介人性操作的不断增加以及抗生素的滥用使CNS逐渐成为医院内感染重要的病原菌。其分布常见于重症监护病房，易感者多为新生儿和接受介入性操作的患者。CNS作为院内感染的常见致病菌已引起人们高度重视，深入了解CNS致病机制以及如何防治CNS感染具有重要的临床意义。CNS流行病学CNS作为皮肤正常菌群，其致病性一直为人们所忽视，直到20世纪50年代，才

3、首次肯定了其在心脏外科瓣膜移植感染中的致病作用口]。70年代有关CNS感染的报道仍然很低，实际工作中相当多的Il缶床工作者仍将其作为污染菌对待。美国国立医院感染监测系统(nationalnosocomialinfectionsurveil-lance，NNIS)统计1990～1995年间的院内感染病例资料后发现在所有导致院内感染的致病菌中，CNS占11％，位于第三位【z]。之后，有关CNS感染的报道越来越多，在由侵入性操作引起的院内感染中甚至超越了金黄色葡萄球菌阳]。近20年来。国内由CNS所致的院内感染也正呈现上升趋势，且随着耐药菌的出现越来越严重[4]。CNS

4、致病因素一生物被膜的形成及其意义‘CNS致病跟生物被膜的形成密切相关。生物被膜的形成分为两个时相：首先是黏附，细菌不但能黏附于皮肤、黏膜等组织器官表面，也能黏附于静脉导管等惰性聚合物分子表面。这种黏附作用可以是直接的，也可以通过细胞外基质成分和血液蛋白组分来完成。随着黏附的细菌逐渐增多，由其分泌的细胞外多糖将之包绕其中而形成生物被膜。影响生物被膜形成的因素很多，细菌与宿主细胞表面的黏DOI：10．3760／cma．j．issn．1673-4130．2009．04．016作者单位：441021湖北省襄樊市中心医院检验科(邹玖明、李智山)。神经内科(张爱平)·353·

5、·综述·附主要依靠非特异性的理化作用。例如范德华力、疏水作用以及极性吸引等。葡萄球菌表面相关黏附蛋白(staphylococcalsurfaceproteins，SSP)与其中的疏水作用有关，有利于促进黏附[“。利用转座因子Tngl7可诱导表皮葡萄球菌O～47株基因突变，产生的突变株由于黏附能力降低和缺乏表面相关蛋白表达而不能形成生物膜结构。一种表面相关白溶素(Autoly—sin，AtLE)其DNA片段与O～47株致突变的基因片段互补，在表达AtLE的细菌黏附能力明显增强[6]。最近，一种生物被膜相关蛋白(biofilm-assoeiatedprotein，Ba

6、p)被指与金黄色葡萄球菌生物被膜的形成密切相关，表皮葡萄球菌并不表达这种蛋白，然而它表达另一种与Bap同源的蛋白(biofilm-homolo-gousprotein，Bhp)，Bhp相对分子质量258×103，与表皮葡萄球菌生物膜形成有关[1]。除了蛋白以外，细菌分泌的荚膜多糖抗原(capsularpolysaccharideadhesion，PS／A)也与细菌的黏附及生物被膜的形成有关，PS／A表达缺陷的突变株毒力明显减弱。生物被膜一旦形成，不仅有利于细菌抵抗宿主的免疫防御机制和I抗生素的杀灭，而且可通过各种机制诱导细菌产生耐药性，主要包括：1)降低抗生素的渗

7、透作用；2)吸附抗生察钝化酶，促进抗生素水解；3)生物被膜下的细菌代谢缓慢，对抗生素不敏感；4)生物被膜的存在抵抗机体对细菌的免疫防御，减弱机体免疫力与抗生素间的协同杀菌作用。生物被膜降低宿主免疫防御机制可能与其免疫调节能力有关，它通过直接刺激单核细胞分泌PGE2来抑制T细胞增殖的活性，从而下调T细胞免疫功能。如何判断阳性培养CNS菌是否具有临床意义尽管目前已经充分认识到CNS在院内感染中的重要性，但他们同时也是最常见的污染菌。培养标本的污染不仅导致抗生素的不合理使用(特别是万古霉素)，而且还会错过发现真正致病菌的时机。由于血培养标本中CNS阳性更为常见，因此，目

8、前已经总结