风湿病的病理学知识上课讲义.ppt

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1、风湿病的病理学知识皮肤环形红斑：多见于躯干、四肢，皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常皮下结节部位：多见于四肢大关节附近伸侧，无痛，风湿活动停止可消退。病因及发病机理致病因素：与A组乙型溶血性链球菌感染有关根据：①发病前2—3周出现咽喉炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染。②多发于链球菌感染盛行的冬春季。③抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与复发。变态反应性疾病根据：①并非发生于溶血性链球菌感染的当时，而是在2—3周以后，相当于抗体形成的时间。②抗“O”增高③风湿病灶中未发现溶血性链球菌。④病变性质非化脓性炎症，而是纤维蛋白样坏死（变态反应性疾病的特征性病变

2、）。注：完整的说法是：风湿病是溶血性链球菌感染引起的变态反应性炎症发病机制：抗原抗体交叉反应学说：链球菌胞壁C抗原（糖蛋白）M抗原（蛋白质）结缔组织糖蛋白心肌、血管平滑肌机体抗体共同抗原性共同抗原性刺激刺激产生大致分三分期：基本病变1.变质渗出期（1个月）①结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死②淋巴细胞为主的炎性细胞浸润累及全身结缔组织的炎性病变粘液样变性纤维素样坏死部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织。心外膜、关节、血管等处少见。2.增生期或肉芽肿期（2-3月）：特征性病变：形成典型的风湿性肉芽肿→风湿小体。（Aschoff小体）诊断意义）镜下观

3、特点：风湿小体的组成：纤维素样坏死物＋风湿细胞＋淋巴、浆细胞＋纤维母细胞◆外周：少量淋巴、浆细胞及纤维母细胞◆中心：纤维素样坏死◆周围：风湿细胞（Aschoffcell)特征性细胞，有诊断意义。风湿细胞形态：体积大、圆形或多边形、包浆丰富略呈嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质凝集在中央。横断面：枭眼细胞纵断面：毛虫细胞风湿性心肌炎的风湿小体风湿性心肌炎的风湿小体(高倍）风湿细胞来源：心脏组织细胞（巨噬细胞）来源（有吞噬功能）3.纤维化期或愈合期（2-3月）：纤维蛋白样坏死吸收风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕整个过程4-6个月，病变新

4、旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成（一）风湿性心脏病：各器官的病变风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎（1）好发部位：主要侵犯心瓣膜1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）：心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及（2）病变：肉眼观：瓣膜闭锁缘，串珠状排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落镜下观：表面是白色血栓，粘膜下见炎性水肿，炎细胞浸润，风湿细胞成栅栏状排列，风湿小体不明现。（3）结局：赘生物反复机化→瓣膜增厚、变硬、变

5、形，粘连；腱索增粗缩短→瓣膜环狭窄或瓣膜关闭不全即心瓣膜病。正常开放时面积约5cm2，狭窄时1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。（4）临床联系：发热、贫血、心区产生杂音风湿活动停止→杂音减弱或消失。2.风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）（1）好发部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变：成人：心肌间质小血管旁见梭形或橄榄→Aschoff小体儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。（3）结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大（4）临床联系：急性期，心跳加快，第一音低钝，发烧，WBC↑、抗O↑3.

6、风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）（rheumaticpericarditis）：（1）好发部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症以纤维素渗出为主：干性心包炎→绒毛心，易形成机化粘连绒毛心心包粘连以浆液渗出为主：湿性心包炎→心包炎性积液（3）结局◆恢复，吸收◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎（4）临床联系◆叩诊：心界向左右扩大◆听诊：心音遥远、心包摩擦音◆X线：立位→烧瓶心左心房左心室右心房右心室复习心血管系统组成微循环此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢