低血容量性休克教学教材.ppt

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1、低血容量性休克病例立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg，但意识仍不清。入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml，输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬，无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触不到动脉搏动。经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动

2、作，能示意疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话，药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。低血容量性休克病理生理改变：有效循环血容量急剧减少组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒再灌注损伤、内毒素易位多器官功能障碍（MODS）定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功能受损乃至功

3、能障碍甚至衰竭。低血容量性休克病因分类失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等血容量降低低血容量性休克时期临床表现休克代偿期面色苍白，皮肤湿冷，出冷汗，精神兴奋，心率快，脉搏细数，血压可正常，脉压小，尿量减少休克进展期皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降，静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿休克失代偿期进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、昏迷，如并发DIC出现贫血，皮下

4、瘀斑、点状出血临床表现诊断传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg）或脉压减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。其中血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义血流动力学特点：心排出量减少，前负荷减小、充盈压降低；体循环阻力增大。（低排高阻型休克、冷休克）中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）中心静脉压（CVP）是上

5、、下腔静脉进入右心房处的压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多维持在12～18mmHgCVP与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。J波ST段T波诊断表-失血的分级治疗病因治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血对于出

6、血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血治疗液体复苏液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液）。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路晶体液常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响胶体液常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、凝血的影响以及过敏反应输

7、血及血制品主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板（出血倾向PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、冷沉淀（纠正凝血异常）大量失血时应注意凝血因子的补充，还应注意输血不良反应治疗血管活性药与正性肌力药适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量性休克患者多巴胺不同剂量对血流动力学影响不同1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管，使尿量增加2～10μg/(kg·min)时