麻风病资料讲解.ppt

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1、麻风病95%以上的县(市)麻风患病率已降至0.01‰以下,实现了基本消灭麻风病的目标,但这只是一个人为的阶段性目标,现在每年仍有新病例被发现,麻风发病率并没有明显下降,尤其是现在人口流动频繁,增加了麻风病防治的难度。我国麻风防治政策的四个转变从1985年起我国麻风病防治政策实现了四个转变:1、由过去的麻风病院单独防治转变为有多部门参与的联合防治,如:民政、残联、和各级卫生部门等。2、由过去的住院隔离治疗改为在社会(在家中)边工作(边劳动)、边治疗。3、由过去的单种药物治疗改为统一应用联合国推荐的联合化疗。 4、变单纯治疗为与康复同时进行,

2、在采用联合化疗的同时进行康复工作。二、病原学(传染源):麻风病是由麻风杆菌引起的,主要侵犯人体皮肤和周围神经的慢性传染病,麻风杆菌于1873年由挪威学者Hansen所发现,抗酸染色为阳性,外界抵抗力较强,分泌物离体自然干燥后仍可存活2—9天,在0℃时可存活3—4周,在夏天日光下只能活2—3小时。人类是麻风的主要宿主和传染源。麻风分支杆菌(Mycobacteriumleprae,以下简称为ML)虽然在人类致病菌中,除绿脓杆菌外,ML发现最早(结核杆菌的发现较之晚9年),但其体外培养至今尚未成功,因此限制了从微生物方面对它的了解。所幸的是小白

3、鼠足垫模型和犰狳以及裸鼠实验感染的成功,为ML的微生物学、免疫学、生化学特征的研究,乃至人工培养的设计等提供了基础条件。特别是近十多年由于分子生物学技术的发展,促进了我们对ML在分子水平上的了解。麻风杆菌的三个特性:1.抗酸性. 2.群聚性. 3.多形性.三、传染途径:1、通过皮肤接触;2、呼吸道传染(飞沫);3、间接接触传染;麻风不是遗传病,亦未被证实有昆虫或通过消化道传染。而免疫力低下、营养不良、过度疲劳、卫生条件差、住房拥挤、居住环境潮湿、皮肤有破损等多种因素,均是导致其发病的危险因素。麻风是一种感染率高而发病率低的疾病,在我国

4、列为丙类传染病管理。四、易感人群人体对麻风杆菌有不同的易感性,一般来说儿童比成人易感,抵抗力随年龄增长而增强,密切接触者其患病率低于5%。五、临床表现:麻风杆菌进入人体后生长繁殖的世代周期较长,所以麻风的潜伏期也较长,短的半年长的可十几年。发病的临床表现依个体免疫力的不同呈病谱分布。1、分类:在临床工作中根据病人免疫力不同,将麻风病分为五类:免疫力强的结核样型麻风(TT)为一端,免疫力弱的瘤型麻风(LL)为另一端,在两端之间存在着免疫力不稳定的界线类偏结核样型麻风(BT)、中间界线类型麻风(BB)和界线类偏瘤型麻风(BL)。总的趋势是:麻

5、风杆菌数量LL>BL>BB>BT>TT,而细胞免疫反应强度TT>BT>BB>BL>LL。麻风早期为未定类麻风(IL),可演变免疫光谱中的任何一个类型,也可自愈。细胞免疫增强时BL可向结核样型端转化(BL→BB→BT),反之BT可向瘤型端转化(BT→BB→BL)。为了便于联合化疗工作的开展,又将上述分类简化为多型麻风(MB)和少菌型麻风两大类,据此采用不同的治疗方案。2各类麻风的共性:2.1感觉障碍(麻木):由于麻风杆菌首先侵犯末梢神经,皮损处感觉障碍甚至麻木是各类麻风病的早期症状和主要症状。2.2浅神经粗大:周围神经是最早受侵犯和主要受侵

6、犯的组织,容易触摸到如眶上神、耳大神经、尺神经、腓总神经等。TT型麻风皮损:为红斑或斑块,皮损倾向于孤立,干燥,麻木无汗(但面部麻木不明显),毳毛脱落,表面粗糙,边界清楚,中心高起。可局限于臀部,背部和面部;     神经:单一周围神经粗大,且明显。有的皮损附近可触及或可见粗大的皮神经。有一种只有神经损伤的如神经粗大和感觉障碍而无皮损,这一类型麻风必须靠神经活检才能确诊,叫纯神经炎型麻风,     皮损查菌:通常阴性;BT麻风皮损:常见皮损有红斑、浅色斑或斑块,边界清楚,表面不太干燥,有的可出现鳞屑,有的斑损中可见圆形空白区或打洞区,形成

7、环状皮损,或在大皮损邻近见到卫星状皮损。好发面部、躯干、四肢,但不对称,数量较多。除面部皮损外,皮损病期较长时有感觉障碍;     神经:损害多发、粗大、质地硬。除非眉部有皮损,一般无眉毛脱落。; 粘膜、淋巴结、睾丸、眼、内脏:一般受累少;     皮损查菌:阴性-2+;BT型麻风BB类麻风皮损:早期多为斑疹或斑丘疹,皮损中央有空白区和打洞区。皮损内缘清楚,外缘部分清楚,呈“倒碟状”,也可见到较多卫星状损害。皮损表面光滑,淡红或紫色或棕色。分布广泛,但不对称。常无显著感觉障碍;  神经:损害多发但不对称,神经呈中度粗大,质不太硬; 毛发:

8、眉毛不对称脱落;  粘膜、淋巴结、睾丸、内脏:可发生病变;皮损查菌:2+-4+;  麻风菌素试验:阴性;BL型麻风皮损:早期多为斑疹、丘疹,均为浸润性损害。分布广泛,不完全对称,大的损害中央可

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