改善营养性贫血ppt课件.ppt

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1、功能性食品制作人：改善营养性贫血的功能性食品概述外周血液单位体积中血红蛋白浓度，红细胞计数和(或)红细胞比积低于正常最低值者称为贫血。常以Hb浓度来表示。【注意】判断是否贫血要注意性别、年龄、海拔高度、生理状况的影响及贫血的原因。★有月经女性较同龄男性血红蛋白浓度低。初生儿至3个月时较其他年龄组高。★久居海拔较高的居民血红蛋白正常值较海平面的居民为高。全身循环血液中红细胞的总容量、血红蛋白和红细胞压缩容积减少至同地区、同年龄、同性别的标准值一下而导致的一种症状。我国：成男：Hb<120g/L成女：Hb<110g/L孕妇：Hb<10

2、0g/L为贫血WHO：成男：Hb<130g/L成女：Hb<120g/L孕妇：Hb<110g/L<6y：Hb<110g/L6-14y：Hb<120g/L分类一、按贫血进展速度分：急性与慢性二、按红细胞形态分：贫血的细胞形态学分类类型MCV(fl)MCHC(%)常见疾病大细胞性贫血>10032~35巨幼贫，伴RC大量增多溶贫，MDS等正细胞性贫血80~10032~35AA、PRCA、溶贫、急性失血性贫血等小细胞低色素性贫血<80<32IDA、铁粒贫（SA）海洋性贫血三、按血红蛋白浓度分：贫血严重度划分标准Hb<30g/L30-59g/

3、L60-90g/L>90g/L贫血严重程度极重度重度中度轻度四、按病因及发病机理分类：1.红细胞生成减少：①造血物质缺乏：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血。②骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血(造血干细胞)、纯红细胞再生障碍性贫血(红系祖细胞)。2.红细胞破坏增多：内源性：①遗传性：红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。珠蛋白合成异常：海洋性贫血、异常血红蛋白病。②获得性：阵发性睡眠性血红蛋白尿外源性：①免疫性：自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、新生儿同种

4、免疫溶血病，药物免疫性溶血性贫血。②化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血、大面积烧伤。③机械性：行军性血红蛋白尿、人造心脏瓣膜溶血性贫血、微血管病溶血性贫血。④单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进症。3.失血：根据失血速度分急性和慢性；根据失血量分轻、中、重度；根据失血的病因分为凝血性疾病和非出凝血性疾病4.继发性贫血：(1).慢性病贫血：慢性炎症、感染、结缔组织疾病、尿毒症、肝病、内分泌疾病等。(2).骨髓浸润性贫血：白血病、骨髓瘤、骨转移瘤、骨髓纤维化。骨髓增生异常综合征。(3).铁粒幼细胞性贫血。贫血发生的原因贫血

5、中最常见的是缺铁性贫血。缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血。引起缺铁性贫血最常见的原因是失血，尤其是慢性失血。消化道出血如溃疡病、恶性肿瘤、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。.“巨幼红细胞性贫血”缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨

6、髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。巨幼红细

7、胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。“再生障碍性贫血”伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女

8、性。溶血性贫血(hemolyticanemia)指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，