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1、最新copd诊治规范-中华医学会呼吸病学分会-课件-药学医学精品资料前言慢性阻塞性肺病(COPD)是一种非常普遍但又未引起足够重视的慢性呼吸系统疾病;患病人数多,病死率高,呈缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量;COPD有些症状与哮喘相似,故许多病人被误诊为哮喘,因而未得到合适的治疗;因为他们对哮喘的用药(如吸入激素及2受体激动剂)反应不好,所以症状持续且生活质量受到损害.概念慢性阻塞性肺病是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿.气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性,可能伴有气道高反应.病人主诉症状常为:气喘增加(上气不接下气),运动耐性不良,呼吸道
2、阻塞等.慢性支气管炎是具有慢性咳嗽,咳痰特征得一种疾病.咳嗽,咳痰每年至少3个月.连续2年并除外其他原因所致的慢性咳嗽.病史咳嗽：初期早晨加重，以后晚上也明显咳痰：粘液性痰，合并感染时有脓性痰气短：逐渐加重，活动后明显喘息：有的患者发生吸烟史：多有长期较大量吸烟职业史：长期粉尘、烟雾、有害气体接触史发病过程中，常有反复呼吸道感染史，冬季发病多。疾病进展，急性加重变得频繁。COPD后期低氧血、高碳酸血症；并可发生肺源性心脏病体征1.早期:不明显；胸部听诊可有呼气延长或呼气时有干罗音2.随疾病进展：胸部过度膨隆、前后径增加、横膈运动受限、呼吸音减低、心音遥远。3.晚期：呼吸困
3、难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参加呼吸运动。呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征病程1.气流阻塞的程度逐渐加重,呈不可逆性2.半数患者在确诊后10年内因呼吸衰竭和肺源性心脏病死亡3.反复下呼吸道感染是病程中最常见伴发症,是导致COPD急性加重的重要原因之一4.下呼吸道感染是引起COPD死亡的重要危险因素检查1.胸部X线检查2.CT检查3.肺功能检查对COPD的诊断及定量估计其疾病严重度,病程进展和预后有重要意义4.化检FEV1(ForcedExpiratoryVolumeinFirstSecond)用力呼气第一秒的排气量,应为肺活量(ForcedVi
4、talCapacity)的75%以上.COPD病人FEV1与FVC均降低,且FEV1降低得更多升FEV1FVCFVCFEV1正常FEV1=4.0FVC=5.0%=80阻塞性FEV1=1.3FVC=3.1%=42根据FEV1对COPD严重性分级标准分级I级(轻度)>=70II级(中度)50-69III级(重度)<=50FEV1％预计值分级急性加重期稳定期据病情可分为：治疗目的1.阻止症状发展及疾病反复加重2.保持最适当的肺功能,延长寿命3.改善活动能力，提高生活质量1.停止吸烟2.控制职业性和大气污染3.抗菌药的应用4.支气管扩张剂治疗治疗方法5.糖皮质激素治疗6.祛痰药7
5、.呼吸兴奋剂8.氧疗9.康复治疗支气管扩张剂治疗目的1.松弛支气管平滑肌,使支气管舒张,缓解气流阻塞症状是其主要治疗目的2.阻止症状发展和疾病反复加重3.保持最适当的肺功能,延长寿命4.改善活动能力,提高生活质量常用支气管扩张剂1.抗胆碱能药物:主要品种为异丙托品2.2受体激动剂：主要有沙丁胺醇,非诺特罗等1.+2.抗胆碱能药物与2受体激动剂联合治疗，作用加成而不增加副作用3.茶碱：支气管扩张作用与抗胆碱能药物及B受体激动剂比稍差由于COPD的气流阻塞多为不可逆性,故需长期用药以控制.抗胆碱能药物阻断副交感神经释放乙酰胆碱乙酰胆碱激活气道胆碱能受体鸟苷酸环化酶释放催化
6、GTP转变成cGMP增加了cGMP含量刺激肥大细胞脱颗粒支气管平滑肌痉挛增加粘液分泌不经过GTP－直接扩张支气管加重炎症支气管舒张ACHACHACHACH支气管收缩1.抗胆碱能的作用机理起效虽略慢于2受体激动剂,但对COPD患者FEV1改善优于2受体激动剂,且持续时间长安全而无耐受性,敏感性不随年龄变化尤其适合有心血管疾病的患者急性加重期必不可少稳定期维持治疗的常规用药适合长期使用,改善肺功能与2受体激动剂联合治疗,效果加成,不增加副作用应为COPD首选支气管扩张剂交感神经释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体腺苷酸环化酶释放催化ATP转变成cAMP增加
7、了cAMP含量抑制肥大细胞脱颗粒松弛支气管平滑肌增强粘液的清除功能抑制炎症支气管舒张2.2激动剂的作用机理起效快,但持续时间短对COPD病人FEV1的改善不如抗胆碱能药物长期使用会有减敏,不能长期使用年纪大的病人敏感性低会有心血管及系统方面副作用与抗胆碱能药物联合治疗,效果加成,不增加副作用,增强粘液的清除功能交感神经释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体腺苷酸环化酶释放催化ATP转变成cAMP增加了cAMP含量抑制肥大细胞脱颗粒松弛支气管平滑肌抑制炎症支气管舒张5‘-AMP(-)茶碱磷酸二酯酶3.茶碱的作用机理
