最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt

最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt

ID:62067934

大小:1.84 MB

页数:80页

时间:2021-04-14

最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt_第1页
最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt_第2页
最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt_第3页
最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt_第4页
最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt_第5页
资源描述:

《最新DIC(临本)七版PPT课件教学讲义PPT.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、DIC(临本)七版PPT课件教学目的与要求1.掌握:弥散性血管内凝血的概念、原因和发病机制及弥散性血管内凝血的功能代谢变化(临床表现)。2.熟悉:影响弥散性血管内凝血发生发展的因素;熟悉“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。3.了解:弥散性血管内凝血的分期和分型;弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直;眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg),脉搏95次/分、细速;尿少。实验室检查(括号内是正

2、常值):Hb70g/L(110~150),RBC2.71012/L(3.5~5.01012/L)外周血见裂体细胞;血小板85109/L(100~300109/L),纤维蛋白原1.78g/L(2~4g/L);凝血酶原时间20.9秒(12~14),鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性(阴性)。尿蛋白+++,RBC++。4h后复查血小板75109/L,纤维蛋白原1.6g/L。典型病例DIC的基本特点是什么?凝血功能异常!血液凝固性先升高----表现为微血栓形成;再转变为血液凝固性降低----表现为出血。DIC的基本变化是凝血因子激活,凝血酶↑

3、。讲授内容概念病因和发病机制诱发因素分期和分型(自学)机能代谢变化----临床表现诊断与防治原则DIC的病因一、急性感染1.细菌:革兰氏阴性菌(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌);革兰氏阳性菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等)。2.病毒:流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体:斑疹伤寒。4.其它:恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。二、妊娠并发症羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、肿瘤转移性癌、肉瘤、白血病等。四、大量组织损伤严重创伤(挤压伤、烧伤、冻伤)大手术(体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等)。凝

4、血抗凝血1.内源性凝血系统(Ⅻ因子激活开始)2.外源性凝血系统(TF入血开始)DIC的发病机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ(TF)TF-Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统凝血抗凝血1.内源性凝血系统(Ⅻ因子激活开始)2.外源性凝血系统(TF入血开始)1.完整的血管内皮;2.血流速度相对较快;3.单核吞噬系统作用;4.生理性抗凝物质;ATⅢ、肝素、蛋白C、TFPI5.纤溶系统。DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量!一、组织因

5、子(TF)激活外源性凝血系统肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF!血管外层结构恒定表达TF;内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后,也表达TF。ⅩⅩa主要由此机制引起的DIC在哪些科多见?外科,妇产科,肿瘤科DIC的发病机制TF释放组织损伤Ⅶ,Ca2+TF-ⅦaCa2+磷脂二、启动内源性凝血系统Ⅻ→Ⅻa1、接触激活(固相激活):接触表面带负电荷的物质特点:分子量没发生改变ⅫⅫa胶原固相激活2、酶性激活(液相激活)酶:激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶Ⅻ/Ⅻa-→Ⅻf(PKA)↑↓KK←----PK(放大效应)内皮细胞损伤,激活内源性凝血系统

6、正常内皮细胞(电镜扫描)原因:感染、缺氧、酸中毒等。VEC损伤为什么会导致DIC?内毒素可直接损伤VEC,或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。血小板附着受损的内皮细胞表面(单箭头指示)。4.胶原暴露,激活内源性凝血系统;激活激肽系统等1.释放组织因子,激活外源性凝血系统;2.损伤的VEC促进与中性白细胞、单核细胞及血小板的聚集受损VEC产生PAF、vWF等凝血因子;VEC产生的抗凝物质有:PGI2、血栓调理蛋白(TM)3.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡RBC大量损伤的原因:异型输血,各种原因的溶血。(RBC大量破坏,必

7、须同时伴有较强的免疫反应时,发生DIC)RBC破坏释放ADP;暴露出磷脂,促进DIC发展。中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶,促进DIC发展。①②三、血细胞大量破坏③血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放肌浆网Ca2+-CaM收缩蛋白效应PKCDGTXA2血小板激活过程TXA2凝血酶G蛋白PLCPIP2IP3PLAAPLA2血栓素A2磷脂酶C磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸三磷酸肌醇甘油二酯蛋白激酶C磷脂酶A2在ADP作用下,血小板变形。微血栓内的血小板血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活。GPⅠb通过vWF使血小板与胶原

8、结合;GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋白原的受体,作用:①通过“搭桥”使血小板聚集;②通过信号转导,使血小板细胞骨架再构筑,导致变形、聚集。血栓形成过程血小板激活的同时使GP

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。