最新[精品PPT]心脏检查听诊-药学医学精品资料.ppt

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1、最新[精品PPT]心脏检查听诊-药学医学精品资料听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：左侧卧位听诊心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音三、听诊内容2、心律：早搏、心房纤颤过早搏动(prematurebeat)简称早搏，又称“期前收缩”。指听诊时，在正常的节律中闻及一个提前出现的心音，其后有一较长的间歇者(代偿间歇)心房颤动(简称房颤，atrialfibrillation)是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生

2、的多个折返所致1)听诊特点①心律绝对不规则。②第一心音强弱不等。③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉(pulsedeficit)。1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音三、听诊内容3、心音第一心音(S1)第二心音(S2)第三心音(S3)第四心音(S4)产生机制主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。听诊特点： 

3、  ①音调较低；   ②强度较响；   ③性质较钝；   ④历时较长(持续约0.1s)；   ⑤与心尖搏动同时出现；   ⑥心尖部听诊最清晰。第一心音(S1)产生机制主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。听诊特点：   ①音调较高；   ②强度较S1为低；   ③性质较S1清脆；   ④历时较短(约0.08s)；   ⑤在心尖搏动之后出现；    ⑥心底部听诊最清楚。第

4、二心音(S2)又称“舒张早期音”、“快速充盈音”。出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s。产生机制S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。听诊特点①音调低(＜50Hz)；   ②强度弱；   ③性质重浊而低钝，似为S2的回声；   ④持续时间短(历时0.03～0.10s,平均0.05s)   ⑤心尖部及其内上方听诊较清晰   ⑥可因心率加快，静脉回流增多而增强;相反，心率减慢，静脉回流减少等因素，可使之减弱或消失。   ⑦一般在呼气末较清楚。第三心音(S3)又

5、称“心房收缩音”、“心房音”。出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到。产生机制在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。听诊特点①在S1之前；   ②低钝、重浊、短促；   ③听诊部位在心尖部及其内侧。第四心音(S4)标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S

6、3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的鉴别见下表1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音三、听诊内容4、心音改变(1)心音强度改变(2)心音性质改变(3)心音分裂1)第一心音强度改变2)第二心音强度改变1)S1分裂2)S2分裂影响心音强度的因素：1.心室充盈程度2.心室收缩力3.瓣膜位置的高低4.瓣膜完整性与活动性(1)心音强度

7、改变一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）(1)心音强度改变1)第一心音强度改变二尖瓣狭窄由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较大的振动，导致第一心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动

8、明显受限，第一心音反而减弱机制：一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）(1)心音强度改变1)第一心音强度改变二尖瓣关闭不全：由于