最新尖端扭转型室速幻灯片.ppt

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1、尖端扭转型室速病例回顾：床号：40床姓名：胥国本性别：男年龄：45岁主诉：发作性胸闷、憋喘3年，加重伴恶心、呕吐1天。诊断：扩心病、心功能三级、心律失常、肾功能不全肺感染既往史：无入院检查：时生命体征正常，心电图提示：窦性心律，房性早搏部分伴差传，一度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞。诊疗经过：入院后因急性肝损害于6.8转往消化科治疗，经过保肝、降酶等治疗后肝功能好转又因心衰、心律失常（频发室早、短阵室速）于6.12转回我科继续治疗。病例回顾：转入诊疗经过：患者病情重，神志清，精神差，睡眠饮食一般，给予心电监护，I级护理，

2、低盐低脂饮食；复查各项指标提示：B型钠尿肽：2510.0↑pg/mL,肝功+电解质:谷丙转氨酶956.90↑U/L,谷草转氨酶118.10↑U/L,白蛋白36.00↓g/L,钾3.59mmol/L,二氧化碳19.40↓mmol/L,血细胞分析:白细胞计数16.73↑10^9/L,中性粒细胞百分比0.903↑。心电图示：传导阻滞，QRS波群时限大于150ms，EF值28%尖端扭转型室速的定义尖端扭转是多形性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波形的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转而得名。它与一般多形性室速的根本区别在于是否伴有Q

3、T间期延长，并有间歇依赖现象。----不伴有QT间期延长者诊断为多性室速。----伴有QT间期延长（>0.5s）者诊断尖端扭转性室速。Tdp心电图Tdp的病因：1、药物引起的QT间歇延长。（如奎尼丁、胺碘酮）2、电解质紊乱。（尤其是低钾低镁）低血钾可导致U波增高，QT间歇延长。3、严重的心动过缓。特别是Ⅲ房室传导阻滞或伴有长间歇的心律失常。4、心脏疾病对QT间期的影响。如心肌缺血、心肌梗死、心功能不全均会引起QT间期延长。5、中枢神经系统疾病（脑外伤）、内分泌疾病（甲亢、甲减）、营养不良。6、遗传易感性：即可是遗传性长QT，也可能是基因多态性

4、所致临床症状临床症状包括1、持续5s以上，容易反复晕厥、抽搐，阿-斯综合征。2、小于4s的短阵性，一般仅有心悸、头晕。3、低血压4、胸闷、气促5、少尿6、心源性猝死Tdp的心电图特点1、基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。2、室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。3、室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。尖端扭转型室速临床特点TdP是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征。QRS波的尖端围

5、绕基线扭转。典型者多伴有QT间期延长。常反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死。尖端扭转型室速的分型1、获得性病因者（间歇依赖性TdP）2、先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）尖端扭转型室速的治疗1、停用使QT延长的药物：如胺碘酮。2、纠正电解质紊乱静脉补钾和补镁;治疗低血压，是用多巴胺升压；提高心率，应用阿托品、异丙肾上腺素、必要时安装临时起搏器。3、TdP发作时，可试用Ib类抗心律失常药物如：利多卡因、美西律等4、TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，备好抢救药品和抢救物品，及时配合医生进行抢救。有室颤倾向者，可用低能量电复律。5、对顽

6、固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者，药物应用有矛盾者，宜安装永久起搏器。尖端扭转型室速的护理1、一般护理：指导患者卧床休息，保持情绪稳定，保证充足的睡眠。2、病情观察：给予患者持续心电监测，严密观察患者心率及节律的变化及早发现危险征兆，及时测量生命体征。发现多源性早搏、RonT室性期前收缩、室速时及时通知医生并积极配合处理。监测电解质的变化尤其是血钾。3、给氧：根据患者具体情况给予氧气吸入。4、用药护理：严格遵医嘱用药，同时注意观察药物的作用和副作用。5、饮食指导：指导患者低盐低脂高纤维饮食，保持大便通畅，避免大便用力。6、心理护理：做好患

7、者及家属的心理护理，安抚患者，加强巡视。7、抢救配合：备好抢救药物及用物，以便配合医生及时抢救。讨论：1、问题：Tdp的临床现状是怎样的？（你对Tdp的认识是怎样的？）你对Tdp的认识是怎样的？1、Tdp属于危重症，需要十分及时的诊断和治疗。2、处理程序和其他心律失常有相当大的区别。3、医生及护士基本上没有预防和监测前兆异常的概念，多是出现了Tdp后匆忙应对。4、医生及护士对Tdp认识不足，在诊断中容易出现错误的判断，不能及时采取正确有效的抢救治疗。5、医护人员应进一步普及和提高对Tdp认识熟练掌握Tdp基本处理措施。讨论：2、问题：当患者发

8、生Tdp时我们应该配合医生做哪些处理？当患者发生Tdp时我们应该配合医生做哪些处理？首要处理：停止一切可延长QT的药物。1、询问患者近期用药史：穷追不舍2、审查患者