最新影像病例随访-药学医学精品资料.ppt

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1、最新影像病例随访-药学医学精品资料患者，男19岁无其它病史。病例1T1T2病理结果：可逆性后部白质脑病综合征。讨论：可逆性后部白质脑病综合征（PRLS）是一种新提出的临床影像综合征，常见的病因有高血压、先兆子痫/子痫、肾功能衰竭及免疫抑制剂如环孢霉素A、FK-506的应用等。其起病急,进展快,及时治疗症状可完全消失,不留后遗症,但若不及时治疗可演变为大面积不可逆性脑损害,甚至死亡。临床主要表现为头痛、视觉障碍、意识改变、癫痫发作等症状，而局灶性神经功能缺损少见。病变主要分布于后循环供血区，最常见的部位为双侧顶枕叶对称的皮层下白质，病变范围较广者，脑干、小脑、基底节和额叶

2、均可累及，部分患者脑灰质亦见受累。T1加权像病变常为等信号或低信号，T2加权像为高信号；Flair成像呈高信号，在DWI(b=1000)通常显示为等或低信号，而ADC图上的信号较脑组织信号显著为高，表现为血管源性水肿的典型信号改变。RPLS的另一个重要特征是影像学异常的可逆性。多数学者认为“自动调节崩溃学说”是其主要发病机制，若不及时治疗，高灌注持续存在，可导致细胞毒性水肿、脑梗死。与脑梗死鉴别：PRLS的病理基础为血管源性水肿，而急性脑梗死却为细胞毒性水肿。二者T2WI均呈高信号。DWI可较容易地将二者区分开，血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散增加，ADC值升高

3、，DWI呈低信号，而细胞毒性水肿则表现为扩散受限，ADC值降低，DWI呈高信号。病例3患者：男，32岁，腹痛。实验室检查：单核细胞百分比：13.3%↑，血红蛋白112g/L↓，血小板计数560*10^9/L↑。平扫增强动脉期CT诊断：右下腹部回盲部改变并以上末端肠腔扩张积液，盆腔积液，腹腔及腹膜后多发淋巴结肿大，多考虑炎症可能性大，肿瘤待除外。病理结果：（右半结肠+大网膜）粘液样腺癌，侵入肌层达网膜组织，伴淋巴结转移。讨论：早期结肠癌无异常CT表现，或表现为局限性肠壁增厚，而周围壁正常。中晚期可表现：1.肠腔内偏心分叶状肿块。2.环形或半环形肠壁增厚。3.肠腔狭窄和不规则

4、。4.粘液样腺癌病灶密度低，可见水样密度，肝转移灶和肿大淋巴结也可为低密度。5.肿瘤穿过肠腔达浆膜层时肠壁显得模糊。6.直接侵犯周围脏器。7.局部和腹膜后淋巴结肿大。8.肝转移。鉴别诊断：良性病变：1.肠结核：表现为粘膜溃疡，累及盲肠、回肠，有明显激惹痉挛，产生跳跃征象。增殖性结核可使肠壁增厚，肠腔狭窄、缩短，盲肠缩短上提。2.阑尾肿物：阑尾脓肿、粘液囊肿、炎症和癌均可使邻近的盲肠壁充盈缺损或不同程度移位和压迫。3.结肠腺瘤和息肉：边缘光滑、圆形或椭圆形，若有蒂，可上下移动。腺瘤可发生癌变，息肉不转变为癌。还需要和其他恶性肿瘤如类癌、淋巴瘤、肉瘤鉴别。周末快乐！心律失常诊

5、断思路一、床边诊断：临床上只要充分利用与发挥听诊的作用，参照体检、ECG、，对绝大多数的心律失常能够作出初步诊断。（一）整齐的心律：心率正常者：绝大多数为窦性心律，少数为Ⅰ0AVB或房速伴2：1传导阻滞，房扑4：1传导，交界处心律心率过速者：以窦速最常见，其次是异位性心动过速，最少见的是房扑2：1传导心率过缓者：窦缓Ⅱ0AVB或Ⅲ0AVB；2：1窦房阻滞，连接处心律（二）不整齐的心律：心率正常者：主要是过早搏动，窦不齐，慢速型房颤，AVB文氏型心率过速者：房颤多见，窦速伴早搏，房速、房扑有不规则传导心率过缓者：窦缓并窦不齐Ⅱ0AVB不规则传导二、心律失常监测的意义：频率比

6、=（迷走N/交感N）×S60-10次/min当心肌缺血时，使心肌静止电位下降，如果继续下降至－60mv时，所有快通道均关闭，当心率慢到一定程度回出现室性快速型心律失常如果心率快时，会出现分层传导，易折返颈交感N链占优势时易发生室性快速型心律失常Ruken`s试验公式：应激→交感N↑→内源性儿茶酚胺↑→CAMP/CGMP比值↑→慢性通道开放→折返故心率应控制在60-100次/min为宜心律性质：危重病人不存在生理性早搏，但有良性和恶性早搏区分。是否有血流动力学障碍来判断SVI=SV/BSA如果下降＞30%为不良征象Han`s提出：易损指数：易室颤=前周期*QT/偶联间期良性

7、＜1.1恶性＞1.11.2～1.4室颤易导＞1.4室颤室早分级：Lown`s＞Ⅲ级RonT，ronp：快心率时RonT不易室颤、室速如果慢心率时RonT易室、室颤如果低K，Q-T延长QTc=QT/√R-R≥0.42易室颤、室速缓慢性心律失常：窦缓→窦房阻滞45～60次/min为高频性窦缓＜45次/min为低频性窦缓：经常合并窦房阻滞、窦缓→慢通道开放易诱发快速型心律失常，易折返，停搏3秒以上应安装起搏器电-机械分离：心电图与心音图同步监护，正常人Q-T＜QS2当Q-T＞QS2即为电-机械早期分离。当ECG中：RⅠ+RⅡ+RAV