最新心肺复苏课件 课件ppt.ppt

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1、心肺复苏课件2011黄疸信阳职业技术学院医学院马玲教授、主任医师概述黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，并渗入组织，将巩膜、粘膜和皮肤染成黄色，称为黄疸（又称临床黄疸）；如只有血清胆红素浓度增高超过正常，而临床上没有出现皮肤粘膜的改变称为隐性黄疸胆红素的来源1.衰老红细胞的血红蛋白：血清胆红素80~85%，衰老的红细胞在单核细胞内分解为胆红素、铁、珠蛋白2.非红细胞系统：15%~~20%如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血而来，即所谓旁路胆红素。胆红素的代谢摄取（非结合胆红素形成）：胆红素与血浆白蛋白结合－转运结合

2、（结合胆红素形成）：随血循环达肝－葡萄糖醛酸结合排泄：大部分要经胆红素的肝－肠循环小部分随体循环经肾随尿排出体外，称尿胆素。胆红素的正常代谢黄疸分类按病因与发生机制分类：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤滞性黄疸；先天性黄疸。黄疸分类按胆红素性质分类：结合胆红素增高性黄疸；非结合胆红素增高性黄疸。黄疸分类按解剖部位分类：肝前性黄疸；肝性黄疸；肝后性黄疸。溶血性黄疸病因和发病机制－凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨奎啉、蛇毒、毒

3、蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。溶血性黄疸－病因1.先天性：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症。2.后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、不合血型输血、蚕豆病、阵睡。3.其他：中毒、感染。溶血性黄疸－机制大量红细胞破坏，形成大量非结合性胆红素，超过肝脏代谢胆红素的代偿能力时，非结合性胆红素在血液中潴留增加。由于溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能而加重黄疸溶血性黄疸－临床表现1.黄疸特征：一般黄疸为轻度,呈柠檬色.2.急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛，血红蛋白尿，严重时可以发生急性肾功能不全。3.慢性溶血：

4、多为先天性，除伴有贫血外尚有脾肿大溶血性黄疸－实验室检查特点：1.血清间接胆红素增加，2.直接胆红素正常；3.尿胆原增加；4.粪胆原增加；5.血红蛋白尿；6.网织红血球增加，骨髓造血功能旺盛肝细胞性黄疸病因和发病机制各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。肝细胞性黄疸－病因病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。肝细胞性黄疸－发病机制由于受损肝细胞处理胆红素的能力减弱，致正常代谢所产生的间接胆红素不能全部转化为直接胆红素，引起血中间接胆红素增加；未受损或病变较轻的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接

5、胆红素而排入毛细胆管，肝细胞性黄疸－发病机制这些直接胆红素可通过坏死肝细胞周围血窦间隙反流入血循环，或因肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成，胆汁排泄通路受阻，使较多胆红素反流入血，引起血中直接胆红素增加。肝细胞性黄疸－临床表现1.特征：黄疸成金黄色；2.伴随症状：疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。肝性黄疸－实验室检查（一）血中直接胆红素增加；（二）血中间接胆红素增加；（三）尿中尿胆元增加；（四）肝功能异常。胆汁淤积性黄疸病因和发病机制胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（如华

6、支串睾吸虫病），后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲基睾丸酮等）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。胆汁淤滞性黄疸－病因1.肝内：炎症、结石、蛔虫、肿瘤。2.肝外：胆汁淤滞性黄疸－机制由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。胆汁淤滞性黄疸－临床表现1.特点：呈黄绿或者黄褐色；2.伴随症状：原发疾病的表现；皮肤瘙痒及心动过速。胆汁淤滞性黄疸－实验室检查：1.血中直接胆红素增加；2.尿胆元减少或者缺如；3.血清碱性磷酸酶

7、及胆固醇增加；4.影像学检查阳性发现。黄疸的伴随症状（一）黄疸伴发热：见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。黄疸的伴随症状（二）黄疸伴上腹剧烈疼痛：见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症；右上腹剧痛、寒战高热，黄疸为夏科(Charcot)三联征，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。黄疸的伴随症状（三）黄疸伴肝肿大：若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑者，见于病毒性肝炎、急性胆道感