最新急诊心脏超声课件PPT.ppt

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1、急诊心脏超声1.心脏压塞病因急性心包渗液、胸部外伤或手术、心肌破裂、夹层动脉剥离破裂、抗凝治疗、心导管操作等引起心包渗液迅速积聚导致心脏压塞。超声诊断心包积液敏感性达90%以上超声心动图特征心脏脏层与壁层之间可见无回声区，仅见前无回声区不作为心包积液的确诊依据；大量心包积液出现心脏摇摆综合征。１.右室前壁、室间隔与左室后壁呈同向运动；2.荡击波征；3.心电交替。病理生理急性二尖瓣反流导致左房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高，肺血管床的压力负荷过重而引起急性肺水肿。2.1腱索断裂超声心动图特征二尖瓣于收缩期脱入左房，超过二尖瓣环水平以及二尖瓣前后叶接合点错位并位于左房，瓣膜呈连枷样改变；CDF

2、I能形象地显示血流反流方向，当前腱索断裂时，二尖瓣反流指向左心房后壁，而后腱索断裂，二尖瓣反流指向主动脉根部。2.2感染性心内膜炎(IE)80%以上的IE赘生物可由2-DE检出，并作为IE诊断的重要依据之一。超声心动图特征二尖瓣瓣尖的左房侧可见团块状、毛绒样、能动的额外回声，并于收缩期脱入左心房。CDFI可见二尖瓣收缩期彩色反流束。对临床高度怀疑IE，而2-DE检查和（或）血培养阴性者，应尽可能做TEE检查，以明确诊断。2.3乳头肌功能不全急性心肌梗死超声心动图特征乳头肌功能不全时2-DE可见二尖瓣脱垂的征象；伴腱索断裂者前后叶对合错位，二尖瓣呈连枷样运动，瓣尖部可见腱索连着的断裂乳头肌

3、残部。CDFI显示严重的二尖瓣反流征象。3.急性主动脉瓣关闭不全病因：急性感染性心内膜炎、外伤、主动脉夹层、主动脉瓣自发性断裂和脱垂等。超声心动图诊断价值明确病因；评估左心室大小和功能；判定反流的严重程度。超声心动图特征左心室增大、室间隔及左心室后壁活动增强等左心室容量负荷过重的表现；M-Echo：主动脉瓣关闭呈双线（≥2mm）；二尖瓣前叶舒张期扑动；CDFI：主动脉瓣反流的定性及半定量诊断。反流局限于左室流出道为轻度，达左心室体部为中度，至心尖部为重度。或测量反流束的宽度与左室流出道宽度的比值，<30%为轻度，30%～60%为中度，>60%为重度。4.主动脉窦瘤(Valsalva窦瘤)

4、破裂病因、病理先天性：主动脉壁中层弹力纤维和瓣环纤维组织之间缺乏连续或未融合，导致先天性薄弱，在主动脉反流血液的冲击下，瘤样扩张，乃至破裂。后天性：IE、梅毒、主动脉囊性中层坏死、风湿热、主动脉粥样硬化、马方综合征。右冠窦右心室、右心房无冠窦右心房左冠窦右心房、右心室、左心房合并畸形：干下型室缺、主动脉瓣脱垂和关闭不全临床特征症状：心悸、胸闷、咳喘、胸痛，乃至左右心功能不全体征：胸骨左缘第3、4肋间，甚至心前区可闻及响亮的机器声样杂音，伴有震颤，P2￪、脉压￪，周围血管征（+）。超声征象受累的主动脉窦呈瘤样膨隆；主动脉壁连续中断；主动脉根部增宽，升主动脉多正常；右冠窦破入右室流出道者，M

5、型超声示主动脉前壁连续中断，右冠瓣疝入右室流出道；瘤体内可见血栓回声；合并VSD者，可见相应征象（收缩期左向右分流）；CDFI示窦瘤口以舒张期为主的彩色湍流束；PDE示以舒张期为主的双期湍流频谱；主动脉瓣反流。5.主动脉夹层病因主动脉夹层是由于主动脉中层囊性坏死，内膜撕裂，血液进入中层形成血肿。Marfan综合征、高血压、妊娠、主动脉狭窄和缩窄、外伤、感染中毒等可促发主动脉壁中层退行性变和囊性坏死，乃至发生夹层剥离。分型根据夹层剥离的部位分型（DeBakeg分型）：Ⅰ型：内膜撕裂始于升主动脉，向远端延伸至腹主动脉。Ⅱ型：内膜撕裂局限于升主动脉。Ⅲ型：内膜撕裂始于左锁骨下动脉开口处或以下，

6、向远端延伸至腹主动脉。Stanford将Ⅰ、Ⅱ型归之于A型，Ⅲ型即为B型。超声心动图特征主动脉内径增宽主动脉腔内可见撕裂的内膜片和内膜摆动征，可见撕裂的内膜将管腔分为真假两腔，两腔均有血流，但流速及方向可不同。可伴有主动脉瓣关闭不全和心包积液的征象。TEE可提高主动脉弓和降主动脉夹层剥离的检出率。腹部血管超声检测有助于Ⅲ型主动脉夹层的诊断。6.肺动脉高压（PH）定义：静息平均肺动脉压>20mmHg，活动后平均肺动脉压>30mmHg。分类：继发性：慢性肺部疾病；左心房压↑（二尖瓣、主动脉瓣病变，左心功能不全）；心内分流（ASD、VSD、PDA）；血流阻塞（肺栓塞、左房粘液瘤、肺静梗阻）。原

7、发性临床特征胸闷、呼吸困难、咯血、昏厥、猝死、右心功能不全等。超声特征M-Echo：(1)肺动脉瓣a波平坦或收缩中期切迹与扑动；(2)右心室扩大；(3)室间隔运动异常；(4)基础病表现。2-DE：(1)胸骨旁短轴、主肺动脉长轴切面示主肺动脉扩张；(2)右心室扩大和（或）肥厚；(3)右心房扩大；(4)室间隔活动异常；(5)基础病表现。Doppler超声：(1)如无肺动脉狭窄，肺动脉收缩压可通过测定三尖瓣反流压+右心房压(10mmHg)