最新抗栓药物简介PPT课件.ppt

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1、抗栓药物简介血栓的形成血栓形成的原因血小板与凝血凝血因子与凝血瀑布抗栓药物分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物降纤药物血栓的形成动态平衡凝血系统抗凝血系统凝血因子I纤维蛋白原FibrinogenVIII抗血友病因子（AHF)AntihemophilicfactorII凝血酶原ProthrombinIX血浆凝血激酶（PTC)PlasmathromboplastinIII组织凝血酶TissuethromboplastinX凝血酶原激酶原Strart-powerfactorIVCa2+XI血浆凝血激酶前质(PTA)PlasmathromboplastinprecursorsV前加速素Proac

2、celerinXII接触因子HagemanfactorVII前转变素ProconvertinXIII纤维蛋白稳定因子FibrinstabilizingfactorXIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa内源性凝血系统（接触性血栓途径）外源性凝血系统（自身血栓途径）凝血机制—凝血瀑布XIIa血小板激活血栓的类型动脉系统血栓形成高度依赖血小板抗血小板+抗凝治疗静脉系统血栓形成对血小板依赖较低抗凝治疗为主心腔内血栓形成对血小板依赖介于动静脉之间高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗动脉血栓形成管腔小，压力高，流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小

3、板血栓。动脉TMPGI2预防和治疗动脉系统血栓抗血小板+抗凝治疗静脉血栓形成静脉TMPGI2预防和治疗静脉系统血栓抗凝治疗为主管腔大，压力低，流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集，但易于触发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓。抗血小板药物CompanyLogo抗血小板药物的分类一、血小板膜受体拮抗剂血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、普拉格雷、噻氯匹定、替格瑞洛、腺苷胶原受体拮抗剂：GKWEWGGPK九肽5-羟色胺受体拮抗剂：沙格雷酯肾上腺素能受体拮抗剂：β受体拮抗剂抗血小板药物的分类二、影响花生四烯酸代谢的药物环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松TXA2合成酶抑制剂：奥扎

4、格雷钠、咪唑类药物血栓素A2（TXA2）受体拮抗剂：塞曲司特抗血小板药物的分类三、升高血小板内cAMP的药物腺苷酸环化酶抑制剂：前列腺素E、PGI2（依前列醇）、贝前列素钠磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）、双嘧达莫抗血小板药物的分类四、纤维蛋白酶受体（Ⅱb/Ⅲa受体）拮抗剂（作用最强的抗血小板药物）非肽类：拉米非班、替罗非班合成肽：依替巴肽抗血小板单克隆抗体：阿昔单抗五、其他钙拮抗剂、硝酸类药物、维生素E、PFA拮抗剂等。CompanyLogo抗凝药物CompanyLogo抗凝药物的分类普通肝素低分子肝素磺达肝葵钠维生素K拮抗剂Xa因子拮抗剂IIa因子拮抗剂常用肝素类药物的对比名称

5、剂量抗Xa／抗Ⅱa生物利用度剂型低分子肝素钠（吉派林）0.5ml：5000U＞1.5—水针剂低分子肝素钙（速碧林）0.4ml：4100U0.6ml：6150U3.689.6水针剂低分子肝素钙（立迈青）5000U4.092.1粉针剂依诺肝素钠（克赛）0.4ml：4000U0.6ml：6000U3.891.0水针剂达肝素钠（法安明）0.2ml：5000U1.985.0水针剂磺达肝癸钠（安卓）0.5ml：2.5mgXa因子拮抗剂—水针剂磺达肝葵钠的作用机理间接的Xa因子拮抗剂其抗血栓活性是抗凝血酶III介导的对因子Xa选择性抑制的结果。而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制了凝血

6、酶的形成和血栓的增长。肝素/低分子肝素的局限性肝素（静脉注射给药）静脉注射给药使得长期应用和/或家庭应用变得不现实有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险需要监测血小板计数长期应用有导致骨质疏松的风险低分子肝素皮下注射给药有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险长期应用有导致骨质疏松的风险华法林的作用机理华法林是香豆素类抗凝剂，在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。VitK拮抗剂的局限性药理学性质复杂治疗窗窄—很难保持在治疗剂量范围内与很多药物和食物之间存在相互作用起效慢（需要数天达到有效剂量和数周达到稳定剂量）大出血和

7、微小出血风险直接凝血酶抑制剂：阿加曲班直接灭活凝血酶（因子IIa）的活性，对凝血酶产生没有直接作用，其作用不依赖于抗凝血酶不但灭活液相凝血酶，还能够灭活与纤维蛋白血栓结合了的凝血酶阻断凝血瀑布的正反馈，间接抑制凝血酶的产生治疗剂量下对血小板功能无影响，不导致血小板减少症直接凝血酶抑制剂：比伐卢定是水蛭素来源的水蛭肽-1，无需抗凝血酶，可抑制血块连接凝血酶，不与血浆蛋白结合，可发挥稳定的抗凝作用，也不引起血栓性血小板减少性紫癜。理想抗凝药的特点口服疗效可预测