最新甲状腺功能减低性心脏病.(1)幻灯片.ppt

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1、甲状腺功能减低性心脏病.(1)甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。目前认为，70-80%甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占87.5%。甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素分泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及心肌损害、心肌收缩力减弱等症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性冠心病、心包积液、心肌病、或心包心肌病。发病机制全身血管阻力增加和血量减少，导致循环时间延长和外围血流减少在大多数组织，灌注减少伴氧耗降低，以至于

2、动静脉氧差维持正常发病机制血流动力学改变类似于心力衰竭但不发生肺淤血，肺动脉和右室压力常为正常，此外，与其他原因的心力衰竭不同，心输出量和全身血管阻力随运动而正常增加临床表现甲减性心脏病由于起病及表现隐匿，心脏损害程度不等，临床表现形式多样。胸闷、心悸、气促，由于心肌耗氧量减少，心衰少见。由于积液缓慢积聚，心包得以逐渐伸展，心包腔压力无明显升高，心包填塞少见。可伴有疲乏，厌食、腹胀、便秘、头晕、懒言、精神抑郁、智力减退、皮肤干燥、面色苍白、表情淡漠、眼睑、下肢水肿等甲减症状。诊断甲减性心脏病无统一的诊断标准甲减可引起心肌酶增高，尤以肌酸激酶（CK

3、）升高为主，可达100倍以上，诊断1、甲减的临床表现和（或）T3、T4分别低于1.001nmol/l和70.95nmol/l，或仅T4降低而TSH大于10υU/ml。2、心脏改变有以下3项中的1项：⑴心脏扩大（包括左房、左或右室增大、普大心脏；⑵心包积液；⑶多导联T波平坦或倒置。辅助检查诊断依据：⑴心率缓慢；⑵低电压；⑶心音低；⑷心脏搏动弱；⑸房室或完全性束支传导阻滞。3、排除其他心脏病4、甲状腺激素替代治疗有效。一般人群，因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。在脂质代谢方面，

4、用同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4分泌减少，病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作用减弱，进而出现高胆固醇血症。甲减性心脏病(1)甲状腺功能低减；　　(2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)；　　(3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转或消失。　　如果病人有心包积液或心脏收缩时间间隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。甲状腺功能减低消化系统食道、胃、胆囊、小肠和结肠

5、的平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃酸少、排便困难。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。甲状腺功能减低呼吸系统：　　甲减病人安静时肺功能多为正常，少数病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷的一个重要原因。甲状腺功能减低神经精神系统：　　由于代谢低减和交感兴奋性减低，病人表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著，注意力不能集中，理解和计算能力减低。老年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、抑郁不

6、语；重者表现为精神失常，妄想、幻视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作，应该引起注意。甲状腺功能减低血液系统：　　约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。　　红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。　　也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血，胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶酸缺乏，表现大细胞贫血。老年甲减老年甲减的特征：　　老年甲减的发病常比

7、较隐匿，症状常不典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年甲减十分常见。亚临床甲减亚临床甲减：　　血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除了甲状腺肿大与TSH升高外，没有其他甲减症状和体症。亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素制剂替代治疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后甲状腺肿大又会复发。亚临床甲减病人每年有5%发生临床甲减。实验室诊断(一)甲状腺功能检查　　  　　　　1

8、.血清甲状腺激素测定：　　血清T4的100%从甲状腺分泌，由于TT4受到血清甲状腺结合蛋白的影响，尤其是甲状腺结合球蛋白(TGB)影响