最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt

最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt

ID:62263746

大小:3.23 MB

页数:51页

时间:2021-04-24

最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt_第1页
最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt_第2页
最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt_第3页
最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt_第4页
最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt_第5页
资源描述:

《最新儿童防性侵教育-性教育教学讲义PPT课件.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、儿童防性侵教育-性教育互动游戏:我说你指请指出身体常见的部位。鼻子、眼睛、耳朵、膝盖、肩膀……找出一男一女两个小朋友一起上来,听老师的指令指出常见部位。身体有哪些不能被看到的部位呢?引出身体“隐私部位”的概念。隐私部位概念隐私部位:背心短裤遮盖的地方,就是我们的隐私部位。隐私部位是不能被别人看和摸的。这是我们身体的小秘密。背心、内裤遮挡的胸部、排尿部位和臀部,就是你身体的“小秘密”。小朋友,你有自己的小秘密吗?好的接触、坏的接触?上台一个小朋友,老师与他互动,握手、搂肩膀、轻轻摸头发,让他体会好的、温

2、暖的接触。好的接触、坏的接触?叔叔总是拿着我的手摸来摸去,我真是好烦王伯伯那天突然摸我屁股,我很生气。大家一起读好的接触:自己感到安全、熟悉、开心、光明正大的接触;坏的接触:自己感到不安、紧张、困惑、怕被别人知道的接触。隐私部位千万不能让别人摸!大声说“不”赶快“跑开”告诉你信任的大人!观看视频《不要随便摸我》一起看,一起说童谣。小熊小熊好宝宝,背心短裤要穿好。里面不许别人摸,男孩女孩都知道。情境表演一:独自在家,有人敲门,说是送快递的。小朋友们,该怎么做?情境表演二:*放学回家的时候,等家人来接,一

3、直没有等到,来了一个陌生的叔叔,拿玩具和吃的给你,让你和他一起走。*来了一个熟人,让你跟他走。小朋友们,该怎么做?回顾每个生命都是独一无二的!每个小朋友都值得被爱、被呵护!互动游戏保护我的小秘密!黄疸信阳职业技术学院医学院 马玲教授、主任医师概述黄疸既是症状又是体征,是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高,并渗入组织,将巩膜、粘膜和皮肤染成黄色,称为黄疸(又称临床黄疸);如只有血清胆红素浓度增高超过正常,而临床上没有出现皮肤粘膜的改变称为隐性黄疸胆红素的来源1.衰老红细胞的血红蛋白:血清胆红素80

4、~85%,衰老的红细胞在单核细胞内分解为胆红素、铁、珠蛋白2.非红细胞系统:15%~~20%如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血而来,即所谓旁路胆红素。胆红素的代谢摄取(非结合胆红素形成):胆红素与血浆白蛋白结合-转运结合(结合胆红素形成):随血循环达肝-葡萄糖醛酸结合排泄:大部分要经胆红素的肝-肠循环小部分随体循环经肾随尿排出体外,称尿胆素。胆红素的正常代谢黄疸分类按病因与发生机制分类:溶血性黄疸;肝细胞性黄疸;胆汁淤滞性黄疸;先天性黄疸。黄疸分类按胆红素性质分类:结

5、合胆红素增高性黄疸;非结合胆红素增高性黄疸。黄疸分类按解剖部位分类:肝前性黄疸;肝性黄疸;肝后性黄疸。溶血性黄疸病因和发病机制-凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨奎啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。溶血性黄疸-病因1.先天性:海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症。 2.后天获得性:自身免疫性贫血、新生儿溶血、不合血型输血、蚕豆病、阵睡。3.其

6、他:中毒、感染。溶血性黄疸-机制大量红细胞破坏,形成大量非结合性胆红素,超过肝脏代谢胆红素的代偿能力时,非结合性胆红素在血液中潴留增加。由于溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能而加重黄疸溶血性黄疸-临床表现1.黄疸特征:一般黄疸为轻度,呈柠檬色. 2.急性溶血:急性溶血时症状常严重,表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛,血红蛋白尿,严重时可以发生急性肾功能不全。3.慢性溶血:多为先天性,除伴有贫血外尚有脾肿大溶血性黄疸-实验室检查特点:1.血清间接胆红素增加,2.直接胆

7、红素正常;3.尿胆原增加;4.粪胆原增加;5.血红蛋白尿;6.网织红血球增加,骨髓造血功能旺盛肝细胞性黄疸病因和发病机制各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。肝细胞性黄疸-病因病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。肝细胞性黄疸-发病机制由于受损肝细胞处理胆红素的能力减弱,致正常代谢所产生的间接胆红素不能全部转化为直接胆红素,引起血中间接胆红素增加;未受损或病变较轻的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素而排入毛细胆

8、管,肝细胞性黄疸-发病机制这些直接胆红素可通过坏死肝细胞周围血窦间隙反流入血循环,或因肝细胞肿胀,汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成,胆汁排泄通路受阻,使较多胆红素反流入血,引起血中直接胆红素增加。肝细胞性黄疸-临床表现1.特征:黄疸成金黄色; 2.伴随症状:疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向。肝性黄疸-实验室检查(一)血中直接胆红素增加;(二)血中间接胆红素增加;(三)尿中尿胆元增加;(四)肝功能异常。胆汁淤积性黄疸病因和发病机制胆汁淤积可分为

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。