最新心包填塞word版本.ppt

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1、心包积液与心包填塞正常心包腔内可含20~50ml液体，起润滑作用。心包腔内液体量增加称心包积液，一般80～120ml不会引起血液动力学改变。当心包腔内液体量增加到一定程度，心包腔内的压力随之升高，达到一定限度后，引起心室舒张期充盈受阻，心排量降低，静脉系统淤血，产生体循环静脉压、肺静脉压增高等心脏受压症状，称心包填塞。心包填塞急性心包填塞：多发生在术后36小时内。迟发性心包填塞：多发生在术后5天后。可致心包填塞的介入治疗1、冠脉介入诊疗2、心内电生理与射频消融3、先心封堵4、瓣膜成形5、起搏器植入心包填塞病因一、冠脉介入诊疗（发生率0.1～3％）1、病

2、人因素：女性、老年。2、血管因素：扭曲病变、成角病变、钙化病变、慢性闭塞病变。3、手术因素：高的球囊支架比率（>1.2）、高压扩张、指引导丝远端穿出4、器械因素：主动支撑Guiding、硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、血管内超声。冠脉损伤分类（Ellis）Ⅰ型：造影剂显示血管壁凸起，但没有外溢；Ⅱ型：造影剂使心包或心肌染色，但没有向血管外喷射；Ⅲ型：管壁破口≥1mm，有造影剂喷射。冠脉损伤处的处理Ⅰ型：1、密切观察15～30分钟；2、血管壁的凸起没有变大或变小，没有进一步的活动；3、鱼精蛋白(每100u肝素对1mg），使ACT<150

3、。当结合的Ⅱb/Ⅲa受体下降至<50%时，血小板的止血功能开始恢复。冠脉损伤处的处理Ⅱ型：1、灌注球囊导管的封堵（2～6atm，10～45min）2、即刻UCG检查3、逆转抗凝：鱼精蛋白已用过阿昔单抗的要予以输血小板4、伴心包填塞的要行心包穿刺或植入覆膜3支架。5、止血失败，准备心外科手术。冠脉损伤处的处理Ⅲ型：1、球囊充盈5~10分钟，来赢得准备灌注球囊和心包穿刺的时间。2、必须完全用覆膜支架封堵。3、立即“攻击性”治疗：扩容、儿茶酚胺、心包穿刺。4、立即逆转抗凝：鱼精蛋白（ACT<200s）予阿昔单抗治疗的要予以输血小板5、止血失败，准备心外科手术

4、。心包填塞病因二、心内电生理与射频消融1、发生率1～3％2、抗凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电3、一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心室肌穿孔、肺静脉破裂所致4、房颤常见部位：左心耳、左房顶、梗死灶心包填塞病因三、先心封堵1、导管输送粗暴2、封堵器尺寸过大，张力过大，磨损。心包填塞病因四、瓣膜成形（发生率0.2～5.6％）1、房间隔穿刺时，如选择穿刺点位置不当，导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔静脉、冠状静脉窦、肺静脉。2、导管输送粗暴。心包填塞病因四、起搏器植入1、电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。2、主动电极使用。3、合并心梗。4、扩张型心肌病。

5、5、拔除电极。心包填塞病理生理心包积液引起心包内压力升高的程度决定于：①积液的绝对量。②积液的增加速度。③心包本身的物理特性。如果液体的增加速度缓慢，心包被动扩张，心包腔内的液体可达2升而无明显的压力升高。然而，如果液体量快速增加，即使不超过150～200ml，也可引起腔内压力明显升高。在心包纤维化或肿瘤浸润引起心包过度僵硬的情况下，少量液体积聚也可使腔内压力快速增加。急性介入血性心包填塞特点一旦超过代偿限度（当心包内压力达到约15cm水柱时），将出现血压下降等心包填塞征象。此时，若不降低心包内压力（将血液排出），当心包腔内压力超过上下腔静脉压力时，则

6、发生心脏停跳，病人将会导致死亡。在急性心包积血时，心包短时间内积血150～200ml便足以引起压迫，形成致命的心包填塞。心脏功能受损心包积液↑心包腔压力↑心室舒张期充盈障碍静脉回流受阻舒张末期容量↓每搏量↓动脉压↓，冠状A受压冠脉血流↓心肌供血不足心输出量↓血压↓↓心包填塞临床表现1、焦虑、烦躁2、胸部不适，有时候右侧半卧或前倾位症状减轻3、呼吸困难、呼吸加快4、晕厥，头昏，冷汗5、有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢进表现。心包填塞临床表现6、低血压、面色苍白、皮肤湿冷。7、奇脉：吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有动脉搏动减弱或消失。8、颈静

7、脉怒张。9、心音遥远、心界扩大。关于Beck氏征问题急性心包填塞三个典型征象（Beck氏三联征）：静脉压升高、动脉压下降、心音遥远。但有此典型征象者仅占病人的35％～40%。根据血流动力学的变化（机体代偿机理），急性心包填塞时，首先出现静脉压升高（或尿少比动脉压降低更早出现），继而出现动脉压下降。心包填塞临床表现10、X线透视下，可见心影扩大，心脏搏动在心影内侧，并搏动减弱，心膈角变钝。积液量>250ml时，心影呈烧瓶形。11、经冠状动脉注入造影剂可见造影剂外渗、心包显影。12、超声心动图检查可见心包积液。心包填塞预后1、如果不治疗，心包填塞是可危及生

8、命的。2、然而，这种情况如果被及时处理的话，结果往往是好的。但是，心包填塞是可以再次反复出现的