最新组织损伤与修复幻灯片.ppt

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1、一、适应性反应概念：环境改变时，细胞、组织、器官发生代谢、功能和结构改变而得以生存的过程。（一)萎缩(atrophy)概念：体积缩小类型：1）生理性萎缩（退化）2）病理性萎缩（1）全身或局部营养不良性萎缩（2）神经性萎缩（3）废用性萎缩（4）压迫性萎缩（5）内分泌性萎缩病理变化:肉眼：体积重量颜色心肌萎缩脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽，变宽。肾盂积水，导致肾压迫性萎缩睾丸萎缩镜下:细胞减少、体积缩小；间质纤维或脂肪组织增生；部分细胞内出现脂褐素（二）肥大（hypertrophy）概念：细胞、组织、器官体积增大类型：1）代偿

2、性肥大2）内分泌性肥大病变：细胞体积增大，细胞核深染，DNA含量增多，细胞器增多（三）增生（hyperplasia）概念：实质细胞数量增多分类：1）生理性增生2）病理性增生过多激素引起生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤（四）化生（metaplasia）概念：一种成熟细胞类型转变为另一种细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果。发生于同源细胞之间。类型：1)鳞状上皮化生；2)肠上皮化生；3)结缔组织化生意义：利——弊——宫颈上皮鳞形细胞化生HE10×10肠上皮化生HE10×10二、细胞和组织的损伤（一）损伤的原因和机制细

3、胞膜的损伤活性氧类物质的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤缺氧的损伤化学性物质的损伤(二）变性（Degeneration）变性的概念：变性类型：1.细胞水肿cellularswelling（hydropicdegeneration）概念：ATP合成减少，Na+-K+功能障碍，钠离子和水分储留，细胞肿胀。心、肝、肾等常见。细胞水肿的原因：缺氧、感染、中毒病变：电镜——线粒体、内质网肿胀。光镜——红颗粒状，疏松化，气球样变肉眼——体积增大，包膜紧张，颜色变淡肝细胞水肿HE10×202、脂肪变性(fattydegeneratio

4、n)概念：常见部位：肝脏、心脏1）肝脂肪变性病因：（1）来源增多:食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多（2）去路减少:-氧化障碍；脂蛋白合成障碍病理变化肉眼改变：黄、油、软、大、轻镜下改变：2）心肌脂肪变性原因：慢性缺氧病变：虎斑心附：心肌脂肪浸润3、玻璃样变性/透明变性hyalinedegeneration概念：细胞内、间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。只是物理性状相同，但是玻变的化学成分不一。类型：1）血管壁的玻璃样变2）结缔组织玻璃样变3）细胞内玻璃样变1）血管壁的玻璃样变高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、脾

5、、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管壁2）结缔组织玻璃样变胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白交连、融合3）细胞内玻璃样变如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病Mallory小体，浆细胞Rusell小体4.病理性钙化（calcificationg）概念：分类：营养不良性——变性坏死组织、异物的钙化，如结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化转移性——全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高，如甲状旁腺功能亢进、维D过高。常发生于肾小管、肺、胃间质和血管壁病变：肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状肾小管坏死钙化HE10×10

6、(三)细胞死亡概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构改变，包括坏死和凋亡1.坏死（necrosis）概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组织常有炎症反应。基本病变：1）细胞核的变化核固缩(pyknosis)：细胞核水分脱失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强核碎裂(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色质崩解成小块状核溶解(karyolysis)：DNA酶活化，染色质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓肝细胞坏死HE10×40normal2）细胞浆的变化胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解3）间质的

7、变化坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应；酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤维结构消失坏死的类型液化性坏死凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死坏疽脂肪坏死纤维素样坏死坏死的类型1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）概念：组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。条件：蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾病变：灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保留细胞和组织外形。肾贫血性梗死HE10×102）液化性坏死（liquefactivenecrosis）概念：坏死组织因酶性分解变成液态条件：脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏死、脓肿

8、病变：坏死组织分解、液化脑液化性坏死HE10×103）特殊类型坏死：A.干酪样坏死（caseousnecrosis）特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩，奶酪样。主要见于结核病。镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色颗粒状肺干酪样坏死HE10×10B.坏疽（gangrene）继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。干性坏疽（