内科学循环系统疾病讲稿

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1、内科学循环系统疾病讲稿一、概述1.定义:有足够静脉回心血量情况下,各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2.舒张性心力衰竭:心排血量正常,左室充盈压高,肺静脉回流受阻3.充血性心力衰竭:伴有肺和/或体循环被动性充血4.心功能不全或心功能障碍和心力衰竭:前者是更广泛的概念。心功能不全分四级,心衰分三度。二、病因1.原发心肌损害1.1缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心梗等1.2心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、扩张型心肌病1

2、.3心肌代谢障碍性疾病:糖尿病、B1缺乏、淀粉样变2.心脏负荷过重2.1压力负荷(后负荷、阻力负荷、收缩期负荷):二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病2.2容量负荷(前负荷、舒张期负荷):1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。3.诱因:呼吸道感染;快速性或缓慢性心律失常;血容量增加(摄钠、输液);过度劳累或情绪激动(妊娠、分娩);治疗不当(洋地黄不足或过量);原有心脏病变加重或并发其它疾病(冠心病心梗、风心病风湿活动)。三、病理

3、生理当基础心脏病损及心功能时,首先发生多种代偿机制,可使心功能在一定时间内维持在正常水平,但代偿机制均有负性效应,到一定时候出现失代偿。1.代偿机制1.1Frank-Starling机制1.1.1正面效应:前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→心室壁张力增加→心排量、作功增加1.1.2负面效应:心脏扩大到一定程度→收缩力下降→静脉压升高→到一定高度出现体循环、肺循环淤血1.2心肌肥厚1.2.1正面效应:后负荷增加→心肌细胞肥大→室壁变厚→收缩力增加→排血量增加1.2.2负面效应:1、心肌肥厚心肌细胞数不增

4、加,以心肌纤维增多为主。2、心肌肥厚增加心肌收缩力,但心肌顺应性差。3、心肌肥厚心肌供血不足,最终导致心肌细胞坏死→心肌收缩力下降1.3神经体液代偿机制液机(心房压升高,启动神经体液机制)1.4交感神经兴奋增强1.4.1正效应:去甲肾上腺素增加→心率增加→收缩力加强1.4.2负效应:后负荷增加→耗氧增加1.5肾素-血管紧张素系统(RAS)激活1.5.1正效应:心肌收缩力增强,周围血管收缩→维持血压;调节血液再分配,保证心脑等脏器供血;醛固酮分泌增加→水钠猪留→前负荷增加;1.5.2负效应:ATⅡ使新的收缩蛋白

5、增加→心肌肥厚;醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维→使心肌间质纤维化;血管平滑肌细胞增生,管腔变窄,同时降低血管内皮细胞分泌NO→使血管舒张受影响;这些改变称为细胞和组织重构,最终导致心力衰竭恶化→促进死亡。2.心力衰竭时各种体液因子的改变2.1心钠素(心房肽、ANF)由心房合成和分泌,有很强的利尿作用,心衰早期ANF增多,排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。严重心衰转慢性,ANF反而下降,可能由于ANF被耗竭;2.2血管加压素(抗利尿激素)有缩血管,抗利尿、增加血容量的作用(正效应),过强导致稀释性低钠血症

6、;2.3缓激肽(bradykinin)生成增多与RAS激活有关,血管内皮细胞受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子(NO)有强的扩血管作用;3.舒张功能不全3.1主动性舒张功能障碍:钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外,两种过程均需耗能,当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血等;3.2心肌顺应性减退或充盈障碍:主要由于心肌肥厚如高血压、肥厚性心肌病、舒张功能不全均可出现在收缩功能不全之前4.心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损,所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化,在此过程中心

7、肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重构。各种基础心脏疾病如果病因不能解除,引起心脏损害都可以代偿到失代偿,除了因为代偿能力有一定限度外,各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌收缩力下降,纤维化又使顺应性下降,重构更趋明显形成恶性循环。四、心衰的类型1.左心衰、右心衰和全心衰;2.急性心衰和慢性心力衰竭;3.收缩性心衰和舒张性心衰;4.心功能分级:NYHA1928年提出分四级,优点简单易行,缺点凭主观感觉陈述,症状与客

8、观检查有很大差距。1994年AHA进行了修订,采用并行两种方案,在上述基础上加上客观。慢性心力衰竭一、流行病学慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭,是大多数心血管疾病最终归宿和主要死亡原因。随着人口老龄化发病率逐年增加,我国现在也已冠心病高血压心脏病为主要病因。二、临床表现1.左心衰竭(肺淤血及心排血量降低为主)1.1症状1.1.1呼吸困难:劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难;急性肺水肿;1.

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