痉挛的治疗一

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1、痉挛的治疗(一)痉挛的病理和病生理基础定义运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经（控制）肌肉的功能：固定关节、驱动肢体肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩上运动神经元综合症：运动控制障碍*脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等运动控制障碍的病理/病生理基础：肌肉张力和收缩异常功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍上、下运动神经元的定义和表现下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及3－10颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的大脑白质与

2、灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现：肌张力增高、深腱反射活跃或亢进，此系缺乏上位中枢的抑制所致。肌肉异常兴奋肌肉痉挛（spasticity）：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌肉过度活跃（overactivity）：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度的降低的肌肉病生理

3、状态。肌肉张力过高（hypertonia）:安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。肌张力的运动学分类静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。（如动态失常，则如舞蹈病）肌张力的神经分类肌源性肌张力脊髓性肌张力去脑强直肌源性肌张力指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓

4、被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。去大脑强直是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ⅰa纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。肌痉挛机制脑内化学产生机制学说γ运动神经元亢进学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张

5、力型核袋纤维和核链纤维。⑴相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态，调整牵张反射。⑵张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。α运动神经元亢进学说α运动系统是从中枢直接与α运动细胞相连接，控制其肌肉。有学者提出：*痉挛是由脊髓前角细胞的α运动细胞功能所致。*强直是由γ运动神经元亢进所致。γ和α运动神经元联合机制也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉

6、挛的原因在于突触前抑制的减弱。以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否认了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。返回抑制学说Renshaw细胞对α运动神经元、γ运动神经元、Ⅰa中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。痉挛的常见诱因快速关节活动各种疼痛各

7、种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经功能紊乱痉挛的部位分类全身性（四肢均有）区域性（大的神经支配）居灶性（单个的肌肉或神经）强直（rigidity）是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。被动活动强直肌时，从运动开始到结束始终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象）齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象。强直的脑内化学发生机制学说怕

8、金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。强直的纹状体—苍白球病变学说较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体—苍白球区域有较强的活动性。推测纹状体—苍白球在肌强直中起重要作用。强直的间接路径活动亢进学说直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下