病理生理学课件_心功能不全

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时间:2018-01-27

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1、心功能不全主要内容1,心功能不全的概念及分类;2,心功能不全的病因及诱因;3,心衰的发生机制;4,心衰早期机体的代偿;5,心衰时机体机能代谢的变化;6,心衰的防治原则。心脏功能的生理基础由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心功能不全的概念由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和舒张功能障碍,使心输出量相对或绝对下降,以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合症称心功能不全(Cardiacdysfunction)。严重的心功能不全称心力衰竭(HeartFailure)。充血性心力衰竭(congestiv

2、eheartfailure)因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。心功能不全在理论上是一个更广泛的概念,心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,但有心功能不全不一定全有心力衰竭。分类和特征一按发生部位分:1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭二按发生速度分为:1.急性心力衰竭2.慢性心力衰竭三按心输出量分:1.低输出量2.高输出量四按发生机制分:1,收缩性心力衰竭2,舒张性心力衰竭1.收缩性心衰:心脏收缩功能障碍,收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭,为临床上所常见的心衰。2.舒张性心衰:因舒张功能障碍,而致左室充盈压增高导致心室在舒张期的充盈受损。单纯舒张性

3、心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。心功能分级意义:大体上反映病情严重程度,对选择治疗措施,判断预后有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级:Ⅰ级:体力活动不受限,平时一般活动无症状(疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等)。Ⅱ级:体力活动轻度受限,休息时无症状,但平时一般活动即可有症状。Ⅲ级:体力活动明显受限,休息时无症状,小于平时一般活动即可有症状。Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时有症状,体力活动后加重。1994年美国心脏病学会(ANA)对NYHA的心功能分级方案再次进行修

4、订,并根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度,增加了客观评定分级标准。分为A、B、C、D四级:A级:无心血管疾病的客观依据。B级:轻度心血管疾病的客观依据。C级:有中度心血管疾病的客观依据。D级:有严重心血管疾病的表现。原因和诱因一、心功能不全的病因心肌损伤心肌炎、心肌病、心肌中毒及纤维化、克山病、心肌的凋亡等。代谢异常维生素B族缺乏、缺血缺氧、低钾等。负荷过重1,心血管系统瓣膜关闭不全、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等造成心脏容量负荷过高。2,动脉压力升高、栓塞、瓣膜狭窄引起的压力负荷升高二、心功能不全的诱因:体力、精神负荷过重妊娠分娩心律失常输液过多、过快电解质紊

5、乱过度劳累肺栓塞酸中毒心衰发生机制一、与心肌收缩有关的因素1,收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白2,调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白(TnT,TnC,TnI)3,钙离子4,ATP5,神经体液因素二、心衰的发生机制:以心脏舒缩功能障碍为基础(一)心肌收缩性减弱1.心肌收缩相关蛋白的破坏:1)心肌细胞的坏死:主要为严重的缺血缺氧、细菌病毒感染、中毒、低钾等;2)心肌细胞的凋亡过度:负荷过度细胞因子、氧化应激、神经内分泌失调等2.能量代谢障碍①能量生成障碍:主要因缺血缺氧或VitB1缺乏引起ATP合成减少,ATP生成减少可导致:心肌收缩缺乏能量;Ca++转运障碍;心肌细胞水肿;心肌收缩蛋白的更新障碍。②能量利用

6、障碍:心肌肌球蛋白头部ATP水解酶的活性下降(由V1转变成V3)。心肌能量代谢3.心肌兴奋-收缩藕联障碍(1)肌浆网摄取、贮存、释放钙离子障碍(2)钙离子内流障碍A“膜电压依赖性”钙离子通道B“受体操纵性”钙离子通道心肌兴奋时,胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。交感神经↑NE↑激活腺苷酸环化酶cAMP↑蛋白激酶(+)→肌浆网PLN磷酸化,摄、贮、释钙↑钙离子通道(+)→钙离子内流↑心衰时,βR密度降低,心肌内源性NE降低,钙内流通道障碍(3)肌钙蛋白与钙离子结合障碍酸中毒和高钾血症可导致钙结合障碍。心肌内钙与收缩4,肥大的心肌转向衰竭心肌细胞的不典型增生

7、导致心肌肥大,使其更容易转向衰竭。心肌不典型增生的机制可能为心肌细胞受压力等影响,通过一系列信号转导诱导c-myc等高表达,其表达产物诱导心肌细胞不典型增生不典型增生的心肌在组织、细胞、分子水平上与正常心肌有差异,容易转向衰竭。(二)心室舒张功能障碍和顺应性降低1.心脏舒张功能障碍:①钙离子复位延缓②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能降低2.顺应性降低:舒张性心衰时,心室顺应性↓,心室压力―容量曲线向左上方移位,

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