糖尿病足部溃疡研究近况

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1、糖尿病足部溃疡研究近况陆民　黄新天　蒋米尔　张培华［摘要］足部溃疡是糖尿病最常见和严重并发症之一。发生率约为糖尿病病人的25%，糖尿病病程超过20年者发生率几近50%。周围神经营养障碍和肢体缺血是糖尿病病人并发足部溃疡的主要原因。足部溃疡常合并感染和足趾坏疽，需合理应用抗生素和清创术，严重者需截趾和截肢；动脉旁路尤其是患肢远侧段动脉旁路术能提高救肢率。［关键词］糖尿病；足部溃疡；神经营养障碍；缺血［分类法］R587.1　　［［文章编号］1005-6483(2000)02-0110-03　　足部溃疡是糖尿病最常见的并发症之一

2、。据统计，美国有糖尿病患者1200万人左右，其中约1/4并发足部溃疡；足部溃疡多发生于糖尿病起病10年以后；病程超过20年者，约45%发生足部神经障碍性病变［1］。近年Reiber等［2］报道，在美国确诊为糖尿病的患者占人口总数4%，每年因足部溃疡而住院者约162500人，其中糖尿病患者占46%，因非创伤性病变作下肢截肢者中，85%为足部溃疡，而其中半数是糖尿病；在糖尿病患者中，每年约有2%～3%并发足部溃疡。本文就糖尿病足部溃疡的研究近况综述如下。一、溃疡的分类　　常用的有二种分类法［3］。第一种是Wagner分类，共分

3、为5级。0级：无开放溃疡；1级：溃疡局限于皮肤层；2级：溃疡深及肌腱或关节囊；3级：溃疡累及骨并可能有骨髓炎；4级：有干性或湿性坏疽，并可能伴有蜂窝织炎；5级：广泛坏疽需截肢。第二种是Liverpool分类，分原发和继发两类。原发病灶包括神经性、缺血性和神经-缺血性3种；继发病灶包括无并发症和有并发症(如蜂窝织炎、脓肿或骨髓炎等)二种。二、致病因素和临床表现　　神经营养障碍和缺血是糖尿病患者并发足部溃疡的主要原因，两者往往同时并存。糖尿病引起神经营养障碍的原因尚不十分清楚，一般认为与代谢和血管的因素有关。长期高血糖可导致周

4、围神经营养障碍而变性，在足部表现为对称的远侧多发性神经病变。　　高血糖是Ⅱ型糖尿病的主要特征，Ⅰ型的特点是胰岛细胞生成胰岛素的功能丧失或低下。前者是在环境和遗传因素作用下，胰岛素分泌的功能受损和对胰岛素拮抗。高血糖通过两种途径影响糖尿病并发症的发生和发展。葡萄糖可还原成山梨醇，并经过多种复杂机制在某些组织中堆积，如神经、视网膜和肾脏等［4］。另一种代谢障碍可能是蛋白质糖化，包括血红蛋白、白蛋白、胶原、纤维蛋白和脂蛋白等。糖化的蛋白质可能对糖尿病患者小血管和大血管的损害都有关。空腹高血糖时人体处于分解代谢状态，因蛋白质分解和

5、糖原异生而引起负氮平衡。　　还有一些其他的因素能加重患者足部的负荷。胶原糖化可导致真皮层增厚和弹性纤维丧失，使组织增厚和柔顺性降低，角蛋白也可发生糖化，使整层皮肤僵硬，从而使关节活动受限。Fernando等［5］发现关节活动限制与足部高压之间有密切关系。　　(一)神经营养障碍　　(1)运动神经病变　表现为足的内附肌肌无力，使长屈肌和伸肌肌腱不平衡，从而导致典型的弓形足，足趾呈爪形。爪形足趾位于跖骨头下的脂肪垫向远侧移动，减弱趾骨头下的支撑作用。正常时，足趾可承受人体施加于足部重量的30%，在某些情况下可增加到50%。发生严

6、重的爪形趾后，足趾即不承受重量，从而增加跖骨头的负荷。Gooding等［6］报道，在糖尿病性神经病变时，跖骨头下和足跟下的脂肪垫萎缩，使这两处的压力增加。糖尿病足部溃疡90%发生于受压最大的部位。近来学者们发现，糖尿病患者足部皮肤层胶原纤维和弹力纤维等的改变，使组织增厚、僵硬等可进一步引起关节活动受限。在这种情况下，患足受压极易导致溃疡的发生［7、8］。　　(2)感觉神经病变　根据主要受累感觉神经纤维的不同，而有疼痛或无痛二种不同的表现。无痛性神经病变是引起溃疡最重要的原因。感觉神经营养障碍使触觉和痛觉等保护性功能减退，以

7、致患足经常发生外伤等而致溃疡。　　(3)交感神经病变　除发生一些全身性症状，如体位性低血压和腹泻等外，在足部则表现为汗腺功能丧失使皮肤干燥和皲裂。此外，因血管舒缩功能改变，足部微循环的调节功能减退，使血循环量增加和动静脉间短路开放。这也是使皮肤层供血减少导致溃疡的原因。　　正常人足的组织结构坚韧，在感觉神经无病变时，能承受100kg/cm2压力而不破损。发生糖尿病性神经病变时，严重者当患足被锐器刺伤时也毫无感觉。神经营养障碍性溃疡主要为保护性感觉丧失和受压引起［9］，但患者血供正常，多发生于足底，相当于第1、第2和第5跖骨

8、头处。其特征为溃疡较深，周围有增厚的角化组织，底部呈淡红色容易出血，无疼痛，患足温暖并可扪及动脉搏动。　　神经性病变最后可使患足中段塌陷形成Charcot畸形和跖面溃疡，一般发生于起病12年以上，其患病率约为1%。Brooks［10］报道，患足交感神经病变，使血流增加，导致足部骨质疏松而易受损伤，与Ch