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1、一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,N
2、a+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛
3、固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细
4、胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：[K+]为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。二、病例思考（酸碱）病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2
5、8.9kPa(67mmHg),[HCO3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据
6、代偿预计值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。病例二：某慢
7、性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L,[Cl-]96mmol/L。本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患
8、者动脉血AG增高的毫摩尔
