常见血管活性药物的使用医学ppt

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1、常见血管活性药物的使用背景大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致MODS应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注概念能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且影响心脏前后负荷的一类药物血管活性药物在抢救危重病患者中具有不可替代、极其重要的作用血管活性药物的概述定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响心脏前负荷、后负荷。用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。分类：1血管扩张

2、剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等血管活性药物的概述心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩分类血管加压药多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、特利加压素等正性肌力药多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等血管扩张剂硝普

3、钠、硝酸甘油、乌拉地尔等血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应去甲肾上腺素①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。②兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。①抗休克：感染性休克②上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血①药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。②急性肾功能衰竭使用时保持尿量>30ml/h③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。④因该药可致心肌坏死出血，收缩

4、肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应多巴胺①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。②兴奋α受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。①抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。③用于急性心功能不全。①恶心、呕吐②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速③与碳

5、酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。④外渗可致局部组织坏死⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用⑥使用前首先补足血容量和纠酸。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应硝普钠①选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。②降低心室前后负荷。①抗高血压危象的首选药物。②顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。③急性肺水肿。①使用应密切注意血压、心率等情况，硝普钠在体内半衰期仅数分钟，一停用药，药物很快被代谢，作用迅速消失。②长期使用需测血亚硝基铁氰化物。③停药时须逐渐减量。④配好的溶液要避光若溶液变蓝则不能使

6、用。⑤肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用。代偿性高血压，动脉狭窄和孕妇禁用。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应硝酸甘油①松弛平滑肌，特别对血管平滑肌的作用最明显：降低回心血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量②扩张冠状动脉：增加缺血区血液灌注，保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。①防治心绞痛、心力衰竭。②静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。③用于高血压危象及难治高血压。①搏动性头痛、头晕、体位性低血压，面部皮肤发红。②长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。③使用时注意观察患者的血压。各类休克：心源性

7、、感染性、低血容量性适合于尿少、血压低、心排量低的患者开始剂量5µg/kg/min，逐渐增至5~10µg/kg/min，最大剂量20~50µg/kg/min静注5min内起效，持续5-10min，半衰期2min，经肾排泄多巴胺—临床应用感染性休克—指南推荐推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（E级）推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（B级），维持平均动脉压65mmHg推荐意见18：小剂量多巴胺未被

8、证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用（B级）成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）不常规使用血管活性药，这些药物有加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药，首选多巴胺推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）低血容量休克—指南推荐低血容量休克复苏指南（20