放射性肺炎医学ppt

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1、放射性肺炎(radiationpneumonia)病例介绍定义肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临近的肺组织因接受一定剂量（肺组织发生生物效应的阈值）射线而产生不同程度的肺损伤，这种肺损伤称为放射性肺损伤，是胸部放射治疗的常见并发症之一，发生率为16.7%—50.3%。放射性肺炎发生机制1、肺泡II型细胞损伤学说（传统学说）指肺组织受到放射性照射后,小血管及肺泡II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用,使

2、成纤维细胞增生，使肺组织产生损伤，最终导致肺纤维化。2.自由基与放射性肺损伤吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基，导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖，肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。3、细胞因子学说许多因子参与了放射性肺损伤的形成,主要为两类：一类参与局部损伤与炎症反应的因子,以白介素、肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤维化的因子,有转化生长因子β、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长因子β及肿瘤坏死因子β。这些因子参与早期的炎症反应,并刺激成纤维细胞增生、促进胶原基因,导致肺纤维化的形成。临床表现临床表现放射性肺

3、损伤临床分两期：早期放射性肺炎和晚期慢性放射性纤维化。急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼吸困难、咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数周后可自行消失。一些病例可表现为暴发性，常常导致死亡。临床表现急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性肺纤维化。通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月，轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后6-12个月可引起纤维化。临床表现后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征，严重者发展为

4、慢性呼吸衰竭。影像学表现CT表现CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时的胸片表现则正常。CT价值凸显CT表现放射性肺损伤的CT表现分为四型。(1)毛玻璃型毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5个月，为急性期表现。在放射野内出现片状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其病理基础主是渗出性病变和间质肺水肿形成；HRCT上病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变，其内叮见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较清楚，周围胸膜均无改变CT表现(2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型)散在斑片

5、状高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状，实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实变影外有毛玻璃样改变。与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分布。CT表现(3)含气不全型含气不全型见于放疗后11周至8年内。在放射野内，超越肺段、肺叶分布的长条块状、不典型的三角形影，边缘整齐，其内见充气支气管征。小叶间隔增厚，支气管及血管束增厚，周围见长条索影与胸膜相连。索条影进一步增加，肺容积缩

6、小。含气不全征象形成的原因一方面与大量的纤维化对肺组织的牵拉有关，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ型细胞损伤导致表面活性物质缺乏，使肺泡不稳定塌陷发生肺萎陷的结果。CT表现(4)浓密纤维化型浓密纤维化型见于放疗后5.8个月至8年。此期病变趋向稳定，病理上形成不可逆的纤维化改变。HRCT上表现为在正常肺和照射野之间常形成锐利的边缘，出现“刀切状的边缘效应”，照射野肺容积进一步缩小，其内支气管扩张，周边纤维化条索影增多，小叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴有同侧胸膜增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、移位，形成疤痕性改变。这种致密纤维化的表现主要与肺不

7、张、机化性肺炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布，刀切状边缘紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分布，靠近周边的叶、段胸膜增厚。治疗预防为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。治疗首先是即时的皮质激素治疗。▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的程度，增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射致敏产生的反应效果更佳。同时可促进Ⅱ型细胞内表面活性物质的合成和分泌。治疗治疗首选激素：①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d，总疗程3-8周；②重症：甲泼尼龙40-160mg/

8、d静滴症状缓解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼松。治疗首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10天，待临床症状改善并稳定后减半量应用7-10天，再相应剂量泼