肝功能衰竭诊疗ppt课件

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1、肝衰竭消化内科指南更新2005年，美国肝病学会（AASLD）《急性肝衰竭处理》2006年10月，中华医学会《肝衰竭诊疗指南》2009年，亚太肝脏研究协会（APASL）《慢加急性肝衰竭共识》2011年，美国肝病学会（AASLD）《急性肝衰竭指南更新》2012年，中华医学会《肝衰竭诊疗指南》一、定义多种因素引起的严重肝脏损害；导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿；出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。二、病因在我国引起肝功能衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是HBV），

2、其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝功能衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性或慢加急性肝功能衰竭。儿童肝功能衰竭还可见于遗传代谢性疾病。三、流行病学发病人群以男性居多，以青壮年为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比例为最多，可能与该人群的生活工作环境、生活方式、医疗条件以及因文化水平较低而不能正确认识疾病，无法及时就诊从而贻误最佳治疗时机有关。四、发病机制1.宿主因素；2.病毒因素；3.毒素因素；4.代谢因素。1．宿主因素：有众多证据显示宿主遗传背景在乙型肝炎重症

3、化过程中的重要性。仅有的少量研究资料大多来自亚洲人群，是采用候选基因一疾病关联研究策略。宿主免疫在肝功能衰竭发病中的作用已被广泛认可。以细胞毒性T淋巴细胞（CTL）为核心的细胞免疫在清除细胞内病毒方面起关键作用，同时也是造成细胞凋亡或坏死的主要因素。2．病毒因素：病毒对肝脏的直接作用。我国以乙型肝炎患者居多。研究表明，细胞内过度表达的HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭。研究表明，HBV基因变异可引起细胞坏死，导致严重的肝脏损害。3．毒素因素：严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒

4、而溢入体循环。内毒素可直接或通过激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死，且是其他肝毒性物质致肝坏死的辅助因素，因而可导致肝功能衰竭的发生。4．代谢因素：各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证对肝细胞的营养供应。在血液中的药物吸收后难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效；代谢废物难以排出肝脏，成为毒素，滞留于肝脏，导致肝细胞损伤，加快肝病进展。五、诊断肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和实验室检查等综合分析而确定，临床诊断分类：急性肝衰竭（ALF）：急性起病，无基础肝病

5、史，2周以内出现II度及以上肝性脑病为特征的肝衰竭临床表现。亚急性肝衰竭（SALF）：起病较急，无基础肝病史，2-26周出现肝功能衰竭的临床表现。慢加急性（亚急性）肝功能衰竭（ACLF）：在慢性肝病的基础上，出现急性（通常在4周内）肝功能失代偿的临床表现。慢性肝衰竭（CLF）：在肝硬化的基础上，出现肝功能进行性减退引起的以腹水或肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿期的临床表现。（1）急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者：极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等

6、严重消化道症状；短期内黄疸进行性加深；出血倾向明显，凝血酶原活动度（PTA）≤40％（或INR≥1.5），且排除其他原因；肝脏进行性缩小。注：PTA=〔对照PT-（对照PT×0.6）〕÷〔患者PT-（对照PT×0.6）〕×100%正常值75%～100%（2）亚急性肝功能衰竭：起病较急，2至26周出现以下表现者：极度乏力，有明显的消化道症状；黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%（或INR≥1.5）并排除其他原因者。（3）慢加急

7、性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的主要临床表现：极度乏力，并有明显消化道症状；黄疸进行性加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L；出血倾向明显，PTA≤40％（或INR≥1.5），且排除其他原因者；失代偿性肝硬化伴腹水；伴或不伴肝性脑病。（4）慢性肝功能衰竭在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：血清总胆红素明显升高；血浆白蛋白明显降低；出血倾向明显，PTA≤40%（或INR≥1.5），排除其他原因者；有腹水或门静脉高压等表现；可有肝性脑病。六、

8、分期根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期。1．早期：极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）有出血倾向，30％＜PTA≤40％；（或1.5＜INR≤1.9）；未出现肝性脑病或其它并发症。2．中期：在肝衰竭早期表现基础上