急性心肌炎ppt课件

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1、急性心肌炎资料来源北大医学教材-内科学2009版人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短)第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书版本不新,缘于资料更新不多选题理由机制复杂,确诊方法不常用,治疗意见不统一,导致临床漏诊、误诊率高心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知甚少,也没有普遍认可的诊断的金标准,所有现有的治疗方法均存在争议,原发性心肌炎可以由急性的病毒感染引起,也可由病毒感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是由特殊的病原体引起的心肌炎症。定义心肌局限或弥漫的急性、亚急

2、性或慢性炎症性病变。临床上常伴心律失常或心力衰竭、心肌酶升高。绝大多数可逆。病因:感染性、非感染性。本题重点讨论病毒性心肌炎。感染性:病毒(RNA、DNA病毒)、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫:椎虫病非感染性:中毒(可卡因)、药物(化疗药等)、物理因素(射线)、自身免疫其中:病毒性以呼吸道、传导病毒多见,依次为:柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。发病机制较为复杂,尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察,在病程的早晚有不同的机制。大致如下:早期:病毒

3、血症毒血症溶细胞作用,使心肌溶解、坏死、水肿,间质有炎症性细胞;也有致病菌产生毒素间接损害心肌。晚期慢性阶段:免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实:患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。较为复杂,尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察,在病程的早晚有不同的机制。大致如下:早期:病毒血症毒血症溶细胞作用,使心肌溶解、坏死、水肿,间质有炎症性细胞;也有致病菌产生毒素间接损害心肌。晚期慢性阶段:免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实:患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。临床因心肌炎病变范围、程度不

4、一,临床表现相差悬殊。轻者无症状,严重者可有严重心律失常、心力衰竭、心源性休克,乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病,以年轻人为多。全身肺特异症状:发病前1-3周感冒样或腹泻样症状。心脏受累表现:几乎均有心律失常,其中90%左右以心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3、奔马律等心律失常、心源性休克。极少数:突然死亡,多由于恶性心律失常少数:心肌缺血,偶有心肌梗塞心肌炎无症状绝大多数完全恢复心肌炎性浸润坏死、纤维化慢性迁延、自身免疫损害大致心功能不全明显

5、心功能不全表现,如扩心病、限制型心肌病实验室白细胞计数正常或升高,急性期血沉可增速。急性期或慢性迁延期:心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高程度与病变程度相关。慢性迁延期:细胞免疫功能异常:外周血自然杀伤细胞活力降低、E花环和淋巴细胞转化率低,总T细胞、T辅助细胞和抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。心电图:几乎均不正常,有急性损伤表现:广泛ST压低或缺血性T波改变;各种心律失常,以室早、及不同程度的窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或缺血性T波改变,多见于急性期。治愈后可完全恢复正常,这

6、点与心外膜血管病变(如冠心病、缺血性心肌病)相关ST-T改变不一样。X-R:取决于心肌损伤程度。轻者可正常,弥漫者心影扩大、心搏减弱,严重者肺淤血征。ECHO:收缩功能低下或舒张功能不全。室壁运动障碍呈弥漫性减弱、心肌细胞炎症变、坏死或纤维化,见心肌回声增强且不一致。放射性核素心肌显像:用“热区”显像核素,坏死区呈放射性增高的密集区,形成花斑样。病原学:咽拭子或粪便分离病毒的意义不大,多无带毒状态。从心肌分离出病毒、血清检测的特异性病毒抗体滴定度、同型抗体滴度升高4倍以上。选自:第7版美国BRAUNWALD心血

7、管内科学教材书诊断寻找依据,在急性病原体感染或全身疾病的病程中或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温不符,出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力衰竭,2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下移,或异常抬高,或异常Q波。心肌酶学升高。心内膜心肌活检有一定局限性,尤其局限性者,取材不一定阳性。心肌炎的组织病理学分类暴发性亚急性慢性活动性慢性持续性起病明确的不清楚的不清楚的不清楚的左室功能严重下降中度减退中度减退不减退活检多发病灶急性/临界急性/临界急性/临界临床病史康复/死亡不完全的扩心病限制型心肌病正常

8、的左室功能组织学结构完全消退完全消退巨细胞纤维化进行性选自:第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书正常心肌细胞A标本:横向的心肌细胞被中间的淋巴细胞浸润引起心肌组织的破坏。相邻的心肌细胞表现正常。在最初的活检中,活动性心肌炎是可以确定的因为有炎症细胞侵入心肌,伴有心肌的坏死及/或临近心肌的退变,排除了冠脉病变引起的心肌缺血。选自:第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书B

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