AKI的诊断与治疗

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1、急性肾损伤的诊断与治疗——基于KDIGO指南等的学习是真的吗？—KDIGO告诉我们习惯用血肌酐（Scr）水平评估肾小球滤过率（GFR）的变化，真的可靠吗？高渗尿、低尿钠合并少尿、氮质血症一定提示“肾前性少尿”？急性肾小管坏死（ATN）真的就是“肾小管”的坏死吗？CONTENTS肾脏的结构和生理功能急性肾损伤的流行病学AKI与其他器官的交互作用AKI的定义与诊断AKI的治疗肾脏的结构和生理功能皮质：皮质肾单位和近髓肾单位髓质：肾椎体→肾乳头→肾盏→肾盂肾单位nephron肾小管肾小体肾小球肾小囊近端小管髓袢细段远端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支

2、细段髓袢升支粗段远曲小管集合管滤过重吸收70%的NaCL和水重吸收20%的NaCL和15%水重吸收12%的NaCL和不定量的水分泌K肾脏的结构和生理功能尿液的生成和排出，调节水电酸碱平衡合成和释放肾素，参与血压调节合成和释放促红细胞生成素，调节骨髓造血1α-羟化酶促进VitD3转化，调节血钙糖异生……﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏急性肾损伤的流行病学急性肾损伤的流行病学2000年9月-2001年12月，23个国家的54家医院参与，共计纳入29369例病人，其中1738例在ICU期间发生AKI。AKI与其他器官的交互作用血流动力学改变神经-内分泌调节异常

3、过度炎症反应氧化应激等AKI的诊断——RIFLE标准（ADQI，2002）分层标准Scr尿量危险Risk增加至≥基础值的1.5倍，≤0.5ml/kg/h或GFR下降≥25%至少6h损伤Injury增加至≥基础值的2倍，≤0.5ml/kg/h或GFR下降≥50%至少12h衰竭Failure增加至≥基础值的3倍，≤0.3ml/kg/h或GFR下降≥75%，至少24h，或绝对值≥354umol/L且或无尿≥12h急性升高≥44umol/L肾功能丧失Loss肾功能丧失≥4周终末期肾病End-stagekidneydisease肾功能丧失≥3月AKI的诊断——AKI

4、N标准（AKIN，2008）分期标准Scr尿量1期增加值≥26.4umol/L，≤0.5ml/kg/h或增加至≥基础值的1.5-1.9倍至少6h2期增加至≥基础值的2.0-2.9倍，≤0.5ml/kg/h至少12h3期增加至≥基础值的3倍，≤0.3ml/kg/h或绝对值≥354umol/L至少24h，且急性升高≥44umol/L，或无尿≥12h或需要RRTAKI的诊断——KDIGO标准（2012）具备以下任何一项可诊断AKI（NG）48h内Scr增加值≥26.5umol/L已知或推测在过去7d内Scr增加至≥基础值的1.5倍尿量≤0.5ml/kg/h×6h

5、基础Scr可据MDRD公式推算AKI诊断与评估—KDIGO推荐意见应当尽可能确定AKI的病因。（NG）根据AKI的易感性和暴露情况进行AKI的风险分级。（1B）根据易感性和暴露情况管理病人以减少AKI风险。（NG）AKI的诊断与评估—KDIGO推荐意见通过测定Scr和尿量，监测AKI病人，进行AKI严重程度分级。（NG）表1根据病因和分级进行AKI病人管理。（NG）AKI的分级管理策略—KDIGOHighRiskstage1stage2stage3尽可能停用肾毒性药物保证容量和灌注压考虑功能性血流动力学监测监测血肌酐和尿量避免高血糖考虑放射性造影剂的替代方

6、法无创性诊断方法考虑有创性诊断方法调整药物剂量考虑肾脏替代治疗考虑转入ICU避免锁骨下V置管88.4×（140-年龄）×体重（kg）Ccr=———————————————×0.85（女性）72×血肌酐（μmol/L）THANKYOUSUCCESS2022/10/2015可编辑AKI的预防与治疗—KDIGO推荐意见如果没有低血容量性休克，建议使用等渗晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者和AKI患者的扩容治疗初始选择。（2B）严重全身性感染和感染性休克患者的初始液体复苏推荐使用晶体液，反对使用羟乙基淀粉。(2012SSC，1B)RCTs中不同液体

7、种类对肾脏影响汇总研究病例数分组主要结果SAFE69974%白蛋白死亡率、器官衰竭情况（2004）VS生理盐水和RRT时间无统计差异VISEP537HES200/0.5HES组发生ARF和需要（2008）VS林格液进行RRT的比例增加CRYSTMAS196HES130/0.4ARF的发生率和90天病（2012）VS生理盐水死率无明显差异6S804HES130/0.4HES组90天死亡率增加（2012）VS林格液进行RRT的比例增加CHEST7000HES130/0.4HES组发生ARF和需要（2012）VS生理盐水进行RRT的比例增加AKI的预防与治疗—K

8、DIGO推荐意见对围手术期高危患者或感染性休克患者，建议应用血流动