临床医学论文老年糖尿病的临床诊断及治疗

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1、南阳医学高等专科学校2012届毕业生毕业论文题目：糖尿病的临床诊断及治疗完成人：班级：09普大临床6班学制：专业：临床医学指导教师：完成日期：12毕业论文立题设计一、选题意义随着人们生活方式的改变和老年化进程的加速，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势。为了满足广大糖尿病患者对糖尿病防治知识的需求，使每一个糖尿病患者或者有糖尿病危险的人都能了解关于糖尿病的教育、预防和治疗。二、主要观点论述糖尿病的病因，发病机制，临床表现，诊断，并发症，危害及治疗原则，使人们加深对糖尿病的了解。三、方法步骤1.糖尿病的病因糖尿病分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病病因较明确，如急、慢性胰腺炎，胰腺切除；内分泌

2、疾病中的胶端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤；长期服用具有致糖尿病副作用的药物如强的松、噻嗪类利尿剂等。继发性糖尿病只占少数，绝大多数是原发性糖尿病。原发性糖尿病病因和发病机理至今还不很明确，已知与下列因素有密切关系：。（1）遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病（ Ⅱ型糖尿病）人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型糖尿病）和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和／或自身免疫的作用下就会发病。Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主

3、要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传（体内存在两个或两个以上的致病基因）。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。（2）病毒感染：病毒感染是Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。Ⅱ型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。

4、（3）自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。2.糖尿病发病机制12　　糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分为1型糖尿病及2型糖尿病，患者是多基因及环境因子共同

5、参与及相互作用引起的多因子病。　　(一)、1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病。　　t辅助细胞分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的β细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子，使Th1占优势，继而IL-2和IFN-γ，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1β、TNF-α、TNF-β、IFN-γ及自由基NO、H2O2-、O2-，杀伤少量β细胞。这些β细胞以自身抗原被提呈给Th，产生针对胰岛β细胞的抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶

6、抗体等，释放CK，募集更多的炎性细胞，放大β细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素水平下降，最终导致IDDM。Th的激活受MHC-Ⅱ类分子的限制。β细胞表面已发现有HLA-Ⅱ类抗原的超表达和单核细胞的浸润，这些都是细胞免疫的表现。　　1型糖尿病是多基因遗传病，其遗传易感基因十分复杂。HLA基因位于人类第6号染色体短臂上，其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型A1、C1、B56、DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D区Ⅱ类基因。研究发现1型糖尿病的易感基因有HLA-DQb1链57位非天门冬氨酸和HLA-DQA1链52位精氨酸。　　(二)、2型糖尿病过去

7、研究，主要与INS分泌缺陷、肝糖（HGO）输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）等因素有关，现在研究发现它还与多种基因突变有关。　　1.胰岛β细胞的葡萄糖转运蛋白2在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用，它保证了胰岛β细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。β细胞的葡萄糖敏感性异常与GluT2缺失程度相关联，这种缺失包括GluT2基因突变和翻译错误等。　　2.hGO输出提高可能与以下有关：底物利用度降低，肝