依达拉奉联合降纤酶治疗进展型脑梗死的疗效观察

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1、依达拉奉联合降纤酶治疗进展型脑梗死的疗效观察：李有运张天霞朱德清【关键词】依达拉奉;降纤酶;脑梗死;疗效观察进展型脑梗死是指卒中发生后24～72h神经功能缺损程度不断发展，在3～5d达到高峰，虽常规治疗但病情仍在发展。病死率和致残率较完全性卒中明显升高，是神经内科医师面临的难题之一[1]。降纤酶具有降低纤维蛋白原作用，依达拉奉是自由基清除剂。本院自200601～200812应用依达拉奉联合降纤酶治疗30例进展性脑梗死取得较好疗效。现报告如下。　　1资料与方法　　1.1临床资料200601～200812在我院神经内科住院患者90例，诊断

2、均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2]，且经头颅CT或MRI证实为脑梗死，病情在72h内持续进展。符合以下标准：(1)无昏迷或抽搐;(2)无出血史、消化道溃疡或血液系统疾病;(3)无严重的肝肾功能障碍;(4)血压不超过180/110mmHg。将患者分为3组，将患者分为联用组、依达拉奉组、降纤酶组各30例。3组间年龄、性别、并发症、发病时间及治疗前神经功能缺损程度均无明显差异(P>0.05)。　　1.2治疗方法(1)合并治疗组：依达拉奉注射液30mg+(NS)250ml静滴，2次/d，共14d;合并降纤酶按隔天10

3、1U、5IU、5IU方案治疗;(2)降纤酶组：以降纤酶按隔天10IU、5IU、5IU方案治疗;(3)依达拉奉组：依达拉奉注射液30mg+(NS)250ml静滴。2次/d，共14d。3组患者均视病情轻重及并发症给予脱水剂、降血压、降血糖等治疗。　　1.3实验室检查各组均在用药前及用药后21d检查凝血酶原时间、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)。4组治疗前后均查肝肾功能、血尿常规、血脂、血糖。　　1.4疗效评定根据欧洲卒中量表(ESS)标准评分。在用药前及用药后7、14、21d各记录1次，转归分4个等级：(1)基本治愈：病残程度为0级

4、;(2)显著进步：病残程度1～3级，神经功能缺损评分增加≥20分;(3)进步：神经功能缺损评分增加≥10分;(4)无效：神经功能缺损评分增加不足9分。对2组的神经功能缺损评分、显效率(基本痊愈加显著进步)及总有效率进行统计学处理，求P值。　　2结果　　2.1ESS评分结果联用组治疗后7d降纤酶组和依达拉奉组无显著差别(P>0.05)，14d及21d显著高于上述2组(P<0.05),见表1。　　2.2疗效联用组的显效率在21d显著高于降纤酶组和依达拉奉组(P<0.05);总有效率自14d起显著高于降纤酶组和依达拉奉组(P<

5、;0.05)。见表2。　　2.3日常生活能力评分(ADL)结果采用Barthel指数量表。治疗组与两对照组相比差异有极显著性(P≤0.001)，两对照组疗效相当(P>0.05)见表3。表1治疗前后各组神经功能评分比较(ESS)与联用组比较*P<0.05，**P<0.01;与治疗前比较△P<0.05，△△P<0.01表2各组疗效比较例(%)与联用组比较，*P<0.05，**P<0.01;与对照组比较△P<0.05，△P<0.01表3各组患者治疗后ADL值的比较治疗后21d治疗组与两对照组比较

6、，▲▲P<0.001，两对照组比较间比较，▲P<0.05　　2.4血生化检查3组治疗前后肝肾功能、血脂、血糖、血小板计数均无显著改变(P>0.05);各组治疗前后INR无显著差异(P>0.05);联用组治疗后21dFIB含量显著低于依达拉奉组(P<0.01)，与降纤酶组无显著差异(P>0.05);联用组和降纤酶组治疗前后FIB含量存在显著差异(P<0.01)，依达拉奉组则无显著差别(P>0.05)。　　3讨论　　进展性脑梗死是指发病后神经功能缺失症状在24～72h内逐渐进展或呈阶梯式加重。其原因

7、尚不十分清楚，一般认为与下列因素有关[3]：(1)血栓进一步扩大和蔓延;(2)迟发性神经元死亡;(3)脑水肿;(4)血压偏低等全身因素。　　进展性脑梗死的主要机制为血栓继续扩大,纤维蛋白原(凝血因子1)增多与血栓形成有密切关系。降纤酶是从蛇毒中提取的一种类凝血酶，它能降解纤维蛋白原，抑制血栓的形成，同时增强纤溶酶活性，降低血黏度，使血液流动性增强，血管阻力降低，血流速度加快，增加血流量，改善微循环，增加缺血半暗带的血供，阻止梗死范围扩大，有报道降纤酶可通过减轻卒中后脑水肿，降低精氨酸加压素含量，从而减轻缺血后缺氧所致脑组织坏死的恶性循环[4]

8、。　　进展性脑梗死的另一主要机制是迟发性神经元死亡，在缺血缺氧时正常脑细胞活动衰竭产生大量的自由基，过多的自由基与细胞器和质膜发生反应并使之破坏，导致细胞不能调节离