低血糖症查因详解

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1、低血糖症查因一、功能性(反应性、餐后)低血糖症　　(一)原因不明性自发性功能性低血糖症　　此组低血糖症临床最常见(约占70%)，病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。低血糖常于餐后2-4h发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。每次发作持续时间15-20min，多自行恢复或稍进食即缓解。为预防发作常加餐，故患者多肥胖。病史长，但症状无进行性加重。空腹血糖正常，发作时血糖很少<2.24mmol/L，糖耐量正常或在2-4h呈反应性低血糖。低血糖发作时(血糖<1.6

2、7mmol/L时)胰岛素分泌停止。胰岛素释放指数<0.3，修正指数低于50μU/mg。本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。　　(二)滋养性低血糖症　　见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者，进食后食物迅速进人小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30-60min血糖达11.1-16.65mmol/LL(200-300mg/dl)，刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降，于餐后2-4h降至2.78mmol/L(50mg/dl)以下，出现以肾上腺素分泌过多的症状。本症有胃肠手术史。餐后高血糖所致的高胰岛素血症。糖耐量空腹血糖正

3、常，高峰迅即出现且高于正常，2-3h出现低血糖反应。　　(三)早期2型糖尿病性低血糖症　　患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导致低血糖发作。多于餐后3-5h发作。空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲线，于服糖后3-5h血糖下降至2.50mmol/L(45mg/dl)以下，出现晚期低血糖反应。　二、器质性(吸收后、空腹期)低血糖症　　(一)胰岛素瘤　　成年人器质性低血糖症较常见病因。多为良性腺瘤，90%为单个，少数为多个。腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。B细胞增生成年人少见，可为弥漫性或结节状，

4、有时伴微小腺瘤。异位胰岛素瘤多位于十二指肠、肝门及胰腺附近，术前定位困难。肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素，致血浆胰岛素浓度绝对过高。正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关，当血糖降低时(血糖<1.67mmol/L胰岛素分泌停止，而胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素，致反复发作的严重低血糖症。低血糖多在晨空腹发作，饥饿、劳累、精神刺激。饮酒、月经来潮、发热等均可诱发。症状由轻渐重，由偶发到频发。早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，病情随病程延长而加重，后期多以脑功能障碍为主。多次发作久病后血糖可降至2

5、.24mmol/L以下，甚至1.lmmol/L(20mg/dl)。给予葡萄糖后症状很快消失。久病多次发作常影响智力及记忆力、定向力等。癌肿者低血糖症更严重，伴消瘦、肝肿大、腹块、腹痛等。多发性内分泌腺瘤I型(MEN-I型)伴胰岛素瘤者，除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺腺瘤、胰岛δD细胞瘤(卓一艾综合征，ZollingerEilisonSyndrome)等症状和体征。本病诊断依据：①Whipple三联症存在(见病史);②空腹(基础)血浆胰岛素(放免法，IRI)>30mU/L(甚至160mU/L);③发作时血糖

6、<1.6mmol/L(30mg/dl)，IRI>6mU/1(正常人胰岛素分泌停止)④胰岛素释放指数>O.4，修正后指数>85μu/mg(正常<50μu/mg);⑤胰岛素原和胰岛素类似物(PLC)值超过所测胰岛素浓度的25%。定位诊断借助于B型超声、CT、MRI、ECT等。　　(二)内分泌性低血糖症　　1.垂体前叶功能减退症其中最常见的是席汉综合征(SheehanSyndrome)，由于垂体前叶激素缺乏或不足，主要是生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(TSH)、促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素(FSH、LH)缺乏或不足，致靶腺一肾上腺皮质、甲

7、状腺、性腺功能减退。肾上腺皮质激素(主要是皮质醇)甲状腺激素(T3、T4)不足，致使肝糖原贮备不足、肝糖原分解及异生减少、肠道对糖的吸收减少，周围组织对胰岛素敏感性增加等，因此极易发生低血糖症。患者平时进食量少，甚至厌食，不能耐受饥饿，常于空腹时发生低血糖症，甚至昏迷。对外源性胰岛素非常敏感，少量胰岛素即可诱发低血糖昏迷。高糖饮食或静脉输注高渗糖后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷。当有应激发生垂体危象时，以低血糖昏迷最常见。诊断依据：①有垂体前叶功能减退(尤其席汉综合征)病史及体征;②垂体前叶激素测定值低于正常;③甲状腺激素(T3、T

8、4)、血尿皮质醇、性激素(E2、T)低于正常;④低血糖症诊断确立。　　2.甲状腺功能减退症甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足，机体代谢率低下，胃酸等消化酶缺少，患