溃疡性结肠炎的临床治疗与分析

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1、溃疡性结肠炎的临床治疗与分析　　【论文关键词】溃疡性结肠炎；美沙拉嗪　　【论文摘要】目的分析研究溃疡性结肠炎的病理机制和治疗效果。方法本组用美沙拉嗪治疗非初发型溃疡性结肠炎36例，1g/次,3次/d。结果完全缓解25例(69．44%)，有效6例(16．66%)，无效4例(11．11%)。1例急性爆发型合并肠穿孔转外科手术治疗。结论美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎安全有效。　　　　　　溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的结肠慢性非特异性炎症性疾病。临床上多呈反复发作的慢性病程，在我国近　　年来有增加趋势[1]。2002年5月至2007年5月，我院共收治36例，效果满意，报告如下。　　　　

2、1材料与方法　　　　1．1一般资料本组36例，男20例，女16例；年龄：23~42岁，平均32．5岁。病史:6个月~12个月16例，13月~24月8例，25月~30月6例，31月以上6例。本组病例均为非初发型病例。　　1．2临床表现腹痛、腹泻，黏液脓血便，大便次数最多12次/d，最少3次，平均6次。有腹痛-腹泻-疼痛缓解的规律。贫血28例，低蛋白血症16例。肠外表现：外周性关节炎4例，口腔复发性溃疡3例；全部患者均经结肠镜检查确诊。治疗经过：本组患者均不规则的应用过柳氮磺吡啶。　　1．3临床分型慢性复发型28例(发作期与缓解期交替)，慢性持续型7例(症状持续，间以加重的急性发作)

3、，急性爆发型1例(急性起病，病情严重全身毒血症状明显，可伴有并发症)。　　1．4方法患者用美沙拉嗪片3．0g/d，分3次口服，8周为1个疗程。对于急性发作患者，同时给予泼尼松40mg/d。治疗前后均行血、尿及大便常规，肝、肾功能检查，疗程结束后7d内给予结肠镜活检。　　　　2结果　　　　2．1疗效标准根据中华医学会消化学会2000年重庆会议标准：①完全缓解：临床症状消失，结肠镜检查发现黏膜大致正常；②有效：临床症状基本消失，结肠镜检查发现黏膜轻度炎症或假息肉形成；③无效：经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改善。　　2．2临床结果完全缓解25例(69．44%)，有效6例(16

4、．66%)，无效4例(11．11%)。1例急性爆发型合并肠穿孔转外科手术治疗。　　　　3讨论　　　　3．1溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断　　3．1．1诊断标准[1]临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现；结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；③慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形黏膜等。钡剂灌肠检查：主要改变为：①黏膜粗乱和(或)颗

5、粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样；黏膜病理学检查：有活动期和缓解期的不同表现。活动期：①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。　　3．1．2鉴别诊断细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等具有类似的临床表现，在排除上述疾病的基础上，可按下列标准诊断UC。根据临床表现

6、、结肠镜检查3项中之任何一项和(或)黏膜活检支持，可诊断本病。根据临床表现和钡剂灌肠检查3项中之任何一项，可诊断本病。　　3．2溃疡性结肠炎的发病机制及病理改变本病的病因和发病机理虽然尚未完全清楚，但是已知肠黏膜免疫系统的异常反应在UC的发病中具有重要作用，环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌的参与下，启动了肠道免疫和非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。活动期肠黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，同时有大量的中性粒细胞和嗜酸性细胞浸润，在固有膜、隐窝上皮，隐窝脓肿及表面上皮。当隐窝脓肿破溃，黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大溃

7、疡。造成组织的损害，使肠黏膜不断破坏和修复，甚至因为癌变。　　3．3美沙拉嗪的药理作用美沙拉秦主要是通过抑制白三烯,前列腺素E及自由基的产生而挥抗炎作用,5-氨基水杨酸(5-ASA)是其治疗溃疡性结肠炎(UC)的有效药物成分[2],与柳氮磺吡啶(SASP)片比较,国产美沙拉嗪肠溶片不含磺胺吡啶,系pH依赖性缓释剂,可定向在回肠末段和结肠释出。治疗UC的有效成分5-ASA,在结肠局部发挥抗炎作用。SASP是传统治疗轻,中度溃疡性结肠炎的药物,可控制70%左右溃疡性结肠炎患者疾病活动