偏侧咀嚼对大鼠正畸牙移动速率影响的研究

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1、偏侧咀嚼对大鼠正畸牙移动速率影响的研究【摘要】目的建立偏侧咀嚼大鼠模型，研究偏侧咀嚼对正畸牙移动速率的影响及其牙周组织改变特征。方法SD大鼠20只，随机分配为实验组与对照组。建立偏侧咀嚼大鼠模型。在2组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置镍钛拉簧产生50g正畸力，近中移动磨牙，于加力后第14天处死动物，测量比较2组大鼠上颌第一磨牙近中移动的距离并通过嗜伊红染色观察大鼠上颌第一磨牙牙周组织的形态学变化。结果实验组代偿性咀嚼增强侧磨牙移动速率小于对照组(P<0.01)，牙周组织形态变化与对照组相近；失咬合侧磨牙移动速率明显大于对照组(

2、P<0.01)，牙周组织形态变化较显著，偏侧咀嚼对正畸牙移动速率有影响。结论偏侧咀嚼影响正畸牙移动速率，代偿性咀嚼增强侧牙移动速率受咬合力增强影响而减慢，失咬合侧牙移动速率受咬合力减弱影响而加快。【关键词】牙移动；咀嚼;咬合力；疾病模型，动物正畸牙移动的实质是通过矫正器机械力作用于牙齿，经由牙周组织的生物学反应，最终产生牙齿生理性移位。这种正畸治疗性牙移动过程始终处于咀嚼功能活动环境之中，并同时将生理性咀嚼力和矫治力以不同方式共同作用于牙周系统，使牙齿得以在正常生理过程不中断的条件下实现正畸性移动。可见，咀嚼功能的改变必然

3、对牙齿的正畸性移动产生不同程度的影响。偏侧咀嚼是临床上较为常见的一种咀嚼功能异常。本实验通过建立动物模型，观察偏侧咀嚼与正畸牙移动二者之间的关系。1材料和方法1.1实验对象雄性SD大鼠20只，6～8周龄，（250±12）g[福建医科大学实验动物中心提供，许可证号SCXK（闽）20040002号]。按随机等量分配为实验组（A组）与对照组（B组），每组各10只。1.2方法1.2.1偏侧咀嚼动物模型建立参照3讨论3.1咀嚼增强侧牙移动速率的变化以往研究表明正畸牙移动是以机械力作用下的牙周组织改建为基础的，具体可表现为正畸力作用下牙周

4、组织细胞外基质的降解与合成[2]。本研究结果发现，代偿性咀嚼功能增强侧牙移动速率小于正常咬合状态下牙移动速率，与以下几个方面原因相关:(1)由于咀嚼增强侧磨牙的功能负荷显著增大,牙周膜（PDL）所受力也相应增加,而这种过大的力抑制了Ⅰ型胶原ｍRNA的表达，从而抑制了I型胶原纤维生成，减缓了正畸牙移动过程中该侧牙周组织的改建，最终导致咀嚼增强侧牙齿移动速率减慢[3]。(2)由于过大的咬合力促进牙周膜细胞向成骨细胞分化[4]，成骨细胞数量增多、功能活跃，成骨活动大于破骨活动，从而减少了牙齿的移动。(3)从组织学上看，代偿性增强侧牙周

5、膜宽度较对照组宽，代偿性增强的咬合力引起牙周膜的代偿性增宽[5]，这种情况部分缓冲了矫治力，牙周膜形变较正常情况下小，因而引起的位移也小。3.2失咬合侧牙移动速率的变化本组实验失咬合侧牙移动速率明显大于正常咬合状态下。可能是由于失咬合状态下，PDL缺少了原有的咬合力刺激，PDL组织有发生废用性萎缩的倾向，使失咬合侧上颌第一磨牙牙槽骨骨密度低于咀嚼增强侧，因而牙移动速率较快。在没有正畸力等方向力的作用下，大鼠磨牙的生理性牙移动的方向为远颊牙合向[1]，因而还可能是由于缺少咬合力的远中向分力干扰作用使失咬合状态下，压力侧的牙槽骨

6、较其它咬合状态下承受更大的矫治压力，持续的机械压力可能增加前列腺素（PGE）的合成量[6]，PGE可促进破骨细胞活动；同时，已有实验表明在咬合力减弱后，近中侧（压力侧）骨壁成骨细胞的细胞核扁平，处于不活跃的功能状态；压力侧破骨活动大于成骨活动，从而加快了牙齿的移动[7]。3.3生理性牙移动对正畸牙移动速率的影响从空间力系统分析力，牙齿移动是处于三维空间内的移动(图4)。建立一个空间坐标系，即同牙长轴的坐标轴视为Y轴，与牙近远中方向相同的坐标轴视为X轴，同牙颊舌方向的坐标轴视为Z轴，牙长轴与近远中面称为XY平面，牙长轴与颊舌向平

7、面称为YZ平面，近远中与颊舌向面称为XZ平面。由于大鼠磨牙的生理性牙移动的方向为远颊牙合向，上颌磨牙所受的牙合力分别投影到三个平面，其中XY平面有一个向远中方向的分力，这个分力与拉上颌第一磨牙向近中的力相反，阻碍上颌第一磨牙向近中的移动。牙在行使咀嚼功能过程中，咀嚼侧咬合而非咀嚼侧无咬合接触，偏侧咀嚼使咬合增强侧咀嚼接触时间长于非咀嚼侧[7]，因而代偿性咀嚼增强侧牙受远中方向阻力作用的时间明显长于失咬合侧。在本实验中，由于牙齿所承受的咬合阻力不同，代偿性咀嚼增强、正常咀嚼及失咬合三种咬合状态下，其移动速率也互不相同，分

8、别为代偿性咀嚼功能增强状态下牙齿移动速率<正常咀嚼状态<失咬合状态。研究表明，咬合力减弱后，PDL牙周膜发生组织萎缩和结构紊乱，这一现象在咬合力减弱一周后就已开始[8]。本实验结果也看到失咬合侧PDL组织所发生的萎缩破坏倾向，但与此相反，咀嚼增强组与