石荠苧总黄酮抗炎作用及其机制研究

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1、石荠苧总黄酮抗炎作用及其机制研究作者：聂犇余陈欢王芳芳熊耀康白冰冰【摘要】　　目的观察石荠苧总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀，冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加，角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及大鼠气囊炎等炎症模型，观察石荠苧总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用，并测定蛋白质、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），一氧化氮（ＮＯ），丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果石荠苧总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳肿胀，减轻小鼠足跖肿胀，降低炎症组织ＰＧＥ２含量，抑制角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白质含量，降低血浆ＮＯ，ＭＤＡ含量，增强血浆ＳＯＤ

2、活性。结论石荠苧总黄酮具有明显的抗炎作用，其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制ＰＧＥ２，ＮＯ等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。【关键词】石荠苧总黄酮抗炎作用机制　　Abstract：ObjectiveＴｏｓｔｕｄｙtheａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｆｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhoaｉｎｄｕｃｅｄｂｙｄｉｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｅｎｅ，ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｂｌｏｏｄｉｎｃｒｅａｓｅｂｙＨＡｃａｎｄedemaｉｎｆｅｅｔｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃａｒｒａｇｅｅｎａｎｉｎｍｉｃｅ，Ａｉｒ－ｐｏｕｃｈａｃｕｔｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｄｕ

3、ｃｅｄｂｙｃａｒｒａｇｅｅｎａｎｉｎｒａｔsｗｅｒｅａｐｐｌｉｅｄｆｏｒａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ．Aｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｆｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhouitase（ＳＯＤ）ined．ResultsＦｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhomａｔｏｒｙａｃｔｉｏｎｏｆｆｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhoediatorsａｎｄａｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆoxygenfreeradicalseavengirgcapacityａｎｄａｎｔｉ－ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ．　　Key.　　表3TFS对小鼠足跖肿

4、胀及炎症组织PGE2含量的影响（略）　　与模型组相比，*P<0.05，**P<0.01；n=10　　由表３结果可知，ＴＦＳ能显著抑制角叉菜胶致小鼠足趾肿胀及降低炎症组织ＰＧＥ２含量，其中ＴＦＳ５０，１００ｍｇ／ｋｇ剂量组与模型组相比较具有显著意义。　　２．４对角叉菜胶致大鼠气囊炎的影响［6］取大鼠60只，按体重随机分为６组：空白组、模型组、阳性对照组及石荠苧总黄酮高、中、低剂量组。除空白组和模型组给予同等生理盐水外，每组动物均连续灌胃给药。于给药当天在大鼠背部肩胛区皮下注入空气１０ｍｌ，第３天及第６天再次注入空气各５ｍｌ，维持气囊的膨胀度，并在末次给药后在大鼠背部气囊内注入２％

5、角叉菜胶２ｍｌ诱发炎症，空白组注入相应体积生理盐水，３ｈ后再给药１次，于致炎６ｈ后麻醉，心脏取血，－２０℃保存待测ＮＯ，ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。处死动物，气囊内注入冰生理盐水（含肝素５０Ｕ／ｍｌ）进行灌洗，收集灌洗液，测定总蛋白含量。结果见表４～５。　　表4对大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白含量的影响（略）　　与模型组相比，*P<0.05，**P<0.01；n=8　　由表４～５结果可知，角叉菜胶致炎后，ＴＦＳ能显著降低炎症介质渗出，其中５０，７５ｍｇ／ｋｇ剂量组均能降低大鼠气囊渗出液中总蛋白含量，降低血浆中ＮＯ，ＭＤＡ含量，增强ＳＯＤ活性，与模型组相比具有显著性差异，提示ＴＦＳ具有

6、显著的抗炎作用。　　表5对大鼠气囊炎模型中血浆SOD活性，NO，MDA含量的影响（略）　　与模型组相比，*P<0.05，**P<0.01；n=8　　３讨论　　炎症是在致炎因素作用下，由炎症细胞及其释放的炎症介质参与引起的一系列病理生理过程。在炎症反应中，致炎因素引起毛细血管扩张，通透性增加，中性粒细胞趋化、游走至炎症反应灶，释放炎症介质参与炎症反应［8，9］，并发生呼吸暴发，产生Ｏ２．－等活性氧自由基。这些氧自由基不仅能增加血管通透性，而且攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，造成生物膜损伤，尤其脂质过氧化产物ＭＤＡ毒性更强，能进一步加重炎症反应，而体内自由基清除

7、剂如ＳＯＤ可通过清除自由基，抑制脂质过氧化反应。ＰＧＥ２作为一种炎症因子，存在于炎症组织中，可与缓激肽、白三烯等炎症介质起协同作用，引起血管扩张，加强组胺和缓激肽升高血管通透性的作用。通过抑制ＰＧＥ２的合成，可以减轻炎症反应［10，11］。ＮＯ是一种重要的信使物质，同时也是一种重要的炎症介质，在炎症反应的许多环节发挥复杂的调节作用，其促炎症反应包括促进血管扩张，增强血管通透性，激活前列腺素合成酶等，研究认为急慢性炎症的发