新生儿颅内出血58例临床分析

《新生儿颅内出血58例临床分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。

1、新生儿颅内出血58例临床分析新生儿颅内出血（intracranialhemorrhage,ICH）是新生儿期主要死因之一［1］。据报道，新生儿死亡原因分析中，颅内出血占12%～19%［2］，存活者也往往有严重的神经系统后遗症，给患儿和家属造成极大的痛苦，可见预防和治疗新生儿颅内出血是新生儿临床的重要课题。我院1997年1月～2005年12月共收治新生儿颅内出血58例，现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组患儿共58例，男32例（55％），女26例（45％）；早产儿31例（53％），足月儿24例（41％），过期产儿3例（５％）；阴道分娩38例（66％），剖宫产2

2、0例（34％）；有窒息史48例（83％），产伤15例（26％）。1.2临床表现青紫10例（17％），呼吸不规则９例（15％），呼吸暂停７例（12％），烦躁易激惹20例（34％），嗜睡、反应低下12例（21％），惊厥10例（17％），肌张力增强６例（10％），肌张力低下12例（21％），无神经系统症状及体征５例（9％）。1.3检查结果58例均行头颅CT证实。蛛网膜下腔出血38例（66％），脑室内出血５例（9％），脑实质出血３例（5％），蛛网膜下腔出血并脑实质出血12例（21%）。合并缺氧缺血性脑病（HIE）20例（34%）。1.4治疗与转归1.4.1加强护理护理措

3、施有：（1）及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，合理给氧；（2）保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位；（3）保暖，维持体温恒定。1.4.2支持、对症治疗治疗措施有：（1）抗惊厥治疗：首先确定引起惊厥的原因。由低血糖、低钙血症、低镁血症、低钠血症等引起的立即纠正代谢紊乱。一旦确定惊厥不是代谢紊乱引起，用抗惊厥药物，如苯巴比妥、安定等。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸及心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。（2）脑水肿的治疗：合理应用甘露醇、地塞米松等药物，控制液体量每日60～80m

4、l/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。（3）恢复脑血管灌流量：静滴多巴胺和多巴酚丁胺，开始时用小剂量，渐增大用量。（4）改进脑细胞代谢：选用胞二磷胆碱、脑活素、细胞色素C、ATP、辅酶A等。（5）控制出血：肌肉注射维生素K，输新鲜血浆或全血，选用维生素C、止血敏或6-氨基己酸等。经上述吸氧、止血、止惊、降低颅内压、神经营养等治疗，治愈47例（81%），自动出院5例（9%），死亡6例（10%）。23例患儿出院后复查，其中18例发育良好，智力正常，无近期后遗症，5例合并神经系统后遗症，癫痫2例。2讨论新生儿颅内出血是新生儿时期常见的因缺氧或产伤

5、引起的脑损伤，早产儿发病率较高，预后较差。ICH临床症状及体征可不典型，尤其是早产儿。58例患儿中，5例缺乏神经系统症状及体征，仅有口周轻度发绀、吃奶少、哭声弱等表现，如不行头颅CT检查临床很容易漏诊。因此对有ICH高危因素的患儿应进行预防性治疗，出生2天后行头颅CT检查，以做到早诊断、早治疗。ICH与窒息、产伤密切相关。58例患儿中有窒息及产伤者分别为48例、15例。窒息的因素，如脐带绕颈、胎盘早剥都可导致窒息，以早产儿多见。因窒息而缺氧缺血可直接损伤毛细血管内皮细胞，使血管通透性增加或破裂出血。产伤以足月儿多见，因胎头过大、头盆不称、急产，使高位产钳和吸引器

6、助产使胎儿头部挤压变形而导致大脑镰、小脑天幕撕裂而引起硬脑膜下出血、大脑表面静脉撕裂，常伴蛛网膜下腔出血。其他因素：如快速输入高渗液体、机械通气不当、凝血因素不足，也是引起出血的原因。加强围产期保健，积极防治新生儿窒息是减少HIE的关键。ICH常与HIE同时存在，其预后与HIE的严重程度有关。6例死亡病例中，2例为单纯脑室内出血，其余4例合并重度HIE。留有神经系统后遗症的5例患儿中，2例为脑实质出血，其余3例也合并有HIE。单纯蛛网膜下腔出血预后好，治疗2周出血可全部吸收，无神经系统后遗症。新生儿颅内出血的诊断主要依据病史、产伤和缺氧史，临床表现兴奋和抑制症状

7、交替出现，头颅CT是诊断最重要的依据。经合理的治疗，一般认为足月儿、急性缺氧、20minApgar评分正常，蛛网膜下腔出血量小的情况预后较好；早产儿、慢性缺氧、Apgar评分过低、脑室出血伴脑室扩大预后较差。因此，预防颅内出血病因、避免围产期的不良因素、应用CT诊断、合理治疗是提高诊断率、治愈率，降低病死率的关键。【参考