变应性鼻炎防治药物的研究进展的论文

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1、变应性鼻炎防治药物的研究进展的论文作者：李海兵谢彦兵刘永霞【摘要】变应性鼻炎（allergicrhinitis,ar）是一种特异性呼吸道疾病，发病率一直呈上升趋势，严重影响人们的身体健康和生活质量。目前普遍认为，个人遗传缺陷及接触周围环境变应原是两大主要发病因素，但其发病机制仍不十分清楚。因而，虽然目前ar的治疗药物种类较多，但尚无根治药物。本文简要综述ar发病机制及防治药物的研究情况。【关键词】变应性鼻炎发病机制药物【abstract】allergicrhinitishasbeendescribedasaninflammatorydisorderoftheuppe

2、rairucosa,theprevalenceofaybeincreasing.ithasasignificantimpactonpeople’shealthandquality-of-life.ithasbeenshoentarethemainetiologicalfactors.hoechanismsarestilltobeexplained.althougheachofthetreatmentsprovideshortorlongtermrelieffromoneormoreofthesymptomsofallergicrhinitis,noneofthemc

3、ouldtotallycontrolthedisease.themechanismsandtreatmentsofarechanismmedicine1ar概况ar又称过敏性鼻炎，可以定义为异常的鼻粘膜炎症反应。.其临床特征包括鼻粘膜充血，鼻塞，鼻涕，喷嚏，鼻痒，偶有失去嗅觉。此外，一些病人忍受睡眠失调，影响情感，社会活动，头痛，易怒[1]。尽管ar可发生于任何年龄段，但是它更好发于儿童和青春期。在美国，ar是最为普通的特异性疾病，影响着大约2400万人（约8%美国人口）。男性，女性得病率是均等的。流行率和年龄段关系：32%的病人年龄在17岁或更小，43%的病人年龄

4、在18—44岁，17%的病人年龄在45～64岁，及8%在65岁或以上[2]。ar可分为季节性和常年性两种情况，或者根据程度分为轻度，中度，重度。轻症ar不影响睡眠，不影响日常活动，没有烦恼的症状。中度至重度的ar包括一个或多个症状[3]。hc）相联系，使未致敏t细胞兴奋[5]。树突细胞是最有效的抗原递呈细胞，在在体和离体实验中，它诱导，调节初级免疫应答[6]。鼻粘膜被广泛的树突细胞覆盖，它们位于胞间通道旁，包围基底上皮细胞[7]。未成熟的树突细胞摄取抗原有三种显性机制。第一，通过受体介导的(细胞)内摄作用方式，得到抗原物质。未成熟的树状突细胞表达过多的特异性受体，这

5、些受体能识别外抗原，如c型凝集素糖受体。第二，抗原可以被巨胞饮摄取，巨胞饮参与肌纤蛋白骨架吞食大量分泌液和溶质。第三，树突细胞能吞噬颗粒型抗原，如乳胶微球，完整细菌，凋亡细胞[8]。通过以上机制摄取的抗原积聚在胞吞隔室，在这里，抗原装载在新合成的，重新利用的mhcⅱ型分子。然而，抗原也可能被运输到胞液，这样，它们能进入ⅰ型抗原递呈路径[9]。在胞吞隔室里，抗原被蛋白水解酶分解为免疫性短肽。酸性细胞腔隙中有新合成的mhcⅱ型分子，这个区域又称为mⅱc隔室，在这，抗原装载在mhcⅱ型分子上[10]。通过分泌朊酶类的作用，抗原被未成熟的数突细胞作用产生蛋白水解也发生在细胞

6、外。这导致肽的产生，肽能装载到空细胞表面表达mhcⅱ[11]。随后，树突细胞移往粘膜下层，递呈已处理的抗原给未分化的th淋巴细胞。抗原-特殊t细胞结合树突细胞mhcⅱ肽复合物，连同cd4相互作用，及其他的细胞-细胞信号传导，触发t细胞分化为th2细胞，激活b细胞产生抗原特殊ige[1]。ige是ar主要触发器。ige与fcεr1和低亲和力受体fcεr2（cd23）相互作用。b细胞分化为ige-分泌型浆细胞需要至少两种存在于il-4（或il-13）和cd40l中不同的信号及cd40，cd40是一种存在于b细胞的辅刺激分子，触发同型转换为ige。ige结合fcεr四聚体

7、复合物的α链，fcεr四聚体复合物存在于肥大细胞，嗜碱粒细胞，单核细胞，树突细胞。分子间相互作用与高亲和力结合有密切关系。这种分子间相互作用是很复杂的，涉及到ige的cε3领域的一些部位[12]。ige处于自由形态时，它的半衰期只有几天。但当与fcεrs结合时，它被保护，避免降解，能在炎症细胞表面存活数月。循环结合抗原-特异性ige，通过fc区域，连接到fcεri受体，fcεri受体存在于鼻粘膜肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，藉此使抗原特异性fab区域暴露在局部环境，准备后续接触变应原而激活[13]。初始接触抗原，及启动炎症细胞对抗原应答的过程，叫致敏作用。再次接触