高原紫外线对皮肤光生物学的影响

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1、高原紫外线对皮肤光生物学的影响【摘要】紫外线可影响皮肤及机体的免疫反应，是引起皮肤光老化的重要因素之一。高原地区紫外线辐射强，对人体皮肤危害大，文中从高原紫外线特征以及对人体皮肤的影响和皮肤光老化的组织及分子生物学机制进行了阐述。【关键词】高原紫外线皮肤光生物学影响皮肤光生物学是研究紫外线对皮肤作用的一门学科，皮肤是人体最大的器官，为人体的第一道防线，覆盖全身，不仅具有防御保护，调节体温，吸收、分泌、排泄，参与代谢和免疫等十分重要的生理功能，而且是人体最大的感觉表情器官和最引人注目的美感器官。但随着年龄的增长，皮肤出现衰老的征象，并伴有一系列生理变化，在高原地区尤为显著。1高原地区紫外线特征日

2、照时间长，太阳辐射强。日光中含有不同波长的紫外线，其中波长较短的部分，多在40～45km高空被臭氧所吸收。大气中的氮、二氧化碳、水蒸气、烟雾和尘埃也均可吸收一部分，故辐射至地球表面的紫外线其波长多在3900A（埃）左右，并且大部分为地面物体所吸收，对人体皮肤也不至于引起病理性损害。但在高原地区，紫外线辐射强，空气稀薄清洁，尘埃及水蒸气含量少，大气透明度比平原地带高，太阳辐射透过率随海拔高度增加而增大，强紫外线和太阳辐射的影响主要是暴露的皮肤、眼睛容易发生损伤。尤其大雪之后，空气经过一次净化，尘埃减少，相对增加了紫外线的照射量。在冬季高原，常常冰雪覆盖面大，太阳反射率增加，虽然地面吸收的辐射能减

3、少，但生活在这里的人们吸收的辐射能增加。2紫外线辐射对皮肤的影响皮肤是人体中光生物学最主要的效应器官。紫外线辐射到皮肤表面后约有5%被弥漫性反射，其余的被投射、散射、吸收。300nm以下透射紫外线大部分被表皮中尿刊酸、DNA、RNA、色氨酸和黑素所吸收，剩余的到达真皮后被真皮DNA、RNA和弹性纤维、胶原纤维内的氨基酸所吸收。300nm以上的透射紫外线经表皮黑素不同程度的吸收后，多数被真皮胶原纤维束反射回环境中。此外，还有少部分可能被血管内的血红素、组织中的胆红素和脂肪中β胡萝卜素吸收。皮肤经紫外线辐射后可引起炎症、晒伤、老化，免疫系统的改变，甚至诱发皮肤肿瘤［1］。2.1日晒伤日晒伤为皮肤过

4、度照射日光中的中波紫外线（UVB）后，使人体局部皮肤发生的急性光毒性反应。反应程度与光线强弱、照射时间和范围、环境因素、皮色深浅、体质的不同、种族及个人差异有关。以高原地区居民多发。临床表现为皮肤红斑、水肿、色素沉着甚至激发红斑狼疮、多形红斑等其他皮肤病［2］。2.2黝黑作用皮肤晒黑为日光或紫外线照射后出现的局部皮肤黑化现象。黑化通常限于光照部位，边界清晰，临床上表现为光照部位灰黑色色素沉着，无自觉症状，皮肤黑化是光线对黑素细胞的直接生物学影响所致［3］。皮肤黑化尤其是不均匀色素沉着不仅严重妨碍面部美容，还会产生一系列心理学和社会学方面的负面影响。2.3免疫学变化皮肤本身是免疫系统的重要组成部

5、分，皮肤内具有特异性抗原提呈细胞、循环的淋巴细胞亚群、表皮胶原细胞及其分泌的多种免疫活性因子和局部完整的淋巴引流网络。皮肤是紫外线对人体辐射的主要靶组织，紫外线照射可经上述免疫因素的变化而影响全身免疫功能。2.3.1UVB对朗格汉斯细胞（LC）的影响LC是表皮免疫活性细胞，属人体皮肤组织中的单核吞噬系统，具有抗原递呈、免疫调节控制作用，对维持人体皮肤健康具有决定性的作用。HamakaRNA及蛋白的表达量均较照射前有明显增加。从而认为bFGF可能参与了UVB照射所引起的皮肤色素沉着，并减少UVB所引起的黑素细胞的损伤及凋亡，维持皮肤内黑素细胞的数量稳定。正常皮肤表皮基底层和棘层的角朊细胞可合成干

6、细胞因子（SCF），在体外培养的黑素细胞（MC）加入SCF可促进其黑素合成，并能在丝裂原TPA（佛波酯）或cAMP存在下促进MC的黑素合成。国内学者报道［8］，UVB照射后细胞内SCFmRNA表达量增加，提示SCF可能参与UVB照射引起的皮肤色素沉着，并减少UVB引起的黑素细胞的损伤及凋亡，维持皮肤内黑素细胞的数量稳定。最近研究发现［9］：UVB辐射激活了角质形成细胞的p53信号传导通路，p53下游分子的表达具有剂量依赖性和时相性。2.3.3UVB对真皮成纤维细胞（MC）的影响成纤维细胞是真皮中主要的细胞成分，成纤维细胞的衰老是皮肤光老化的最重要原因。王玉贞等［10］研究表明，长波紫外线（UV

7、A）可显著抑制真皮成纤维细胞的增殖活性，降低细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH2px）活性和活性氧（ROS）含量；同时可显著提高细胞的凋亡率和死亡率。另有学者报道［11］，UVA治疗后，银屑病患者背部非皮损区皮肤真皮变性胶原、弹力纤维增多，排列紊乱，真皮成纤维细胞由分裂表型转化为无分裂活性表型。PUVA可诱导寻常型银屑病患者背部非皮损区真皮迅速出现具有光老化特征性的组织学及