病理学心血管系统

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1、适应:细胞和其构成的组织、器官对内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。萎缩:已发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。生理学萎缩。病理性萎缩:营养、失用、去神经、压迫、内分泌、老化和损伤性。萎缩病理变化:小、轻、深。心肝脂褐素颗粒。细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化。肥大:功能增加，合成代谢旺盛，体积增大。生理学肥大:代偿性肥大、内分泌性肥大。病理性肥大:代偿性肥大、内分泌性肥大。病理变化:大、核深染、组织、器官均匀增大。增生:有丝分裂活跃致组织或器官内细胞多。生理性:内分泌、代偿。病理性:内分泌、代偿。心肌骨

2、骼肌只有增生。化生:一分化成熟细胞类型被另一分化成熟细胞类型取代。细胞的可逆性损伤:细胞水肿:（细胞容积和胞质离子浓度调节机制功能下降）ATP合成少、钠钾泵功能障碍、水钠积累。凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，血、氧、感染、中毒肝、肾、心。病理变化:细胞器变肿胀；细胞肿胀、核肿胀胞质膜出现囊泡、微绒毛消失，气球样变。脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。肝、心肌、肾小管上皮、骨骼肌；感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖。病理改变:大、黄、圆钝、切面油腻感。电镜下:脂肪合成脂质小体合成脂滴。光镜:大小不等脂滴、核胞侧。

3、机制:脂肪酸多、甘油三脂合成多、脂蛋白、载脂蛋白减少。玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明蛋白质蓄积。细胞内玻璃样变:均质红染，质内。浆细胞胞质粗面内质网免疫球蓄积，Rusell小体；酒精性肝，肝细胞胞质中间丝前角蛋白变性，Mallory小体。纤维结缔组织玻璃样变:肉眼为灰白，韧、半透明。可见于萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各坏死组织的机化。细小动脉壁玻璃样变，缓进型高血压和糖尿病的肾脑脾等细小动脉。坏死:酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。坏死的基本病变:核固缩、

4、核碎裂、核溶解。类型:凝固性坏死（心肝肾脾）、液化性坏死（脑，死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解）干酪样坏死（有无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，坏死的更为彻底的凝固性坏死）坏疽:干性坏疽 动阻静通 界限清楚湿性坏疽 多发生于于外界接触的内脏，动阻静塞 界限不清气性坏疽坏死的结局:溶解吸收、分离排出（窦道、瘘管、空洞）、机化与包裹（机化:肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。包裹:坏死组织被周围增生的肉芽组织将其包裹。都可形成纤维瘢痕）钙化凋亡 机制:基因调控的程序细胞死亡，主动  诱因:生理学或轻微病

5、理性刺激因子诱导发生  死亡范围:散在单个  形态特征:细胞固缩、核染色质边集、细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，成凋亡小体   生化特征:耗能的主动过程，依赖ATP，合成新蛋白，降解为180～200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带。  周围反应:不引起炎症反应和修复再生。凋亡小体可被吞噬。坏死:。。。。。形态特征:细胞肿胀、核质染色絮状或边集，膜溶解破裂，溶酶体酶释放使细胞自溶。适应:细胞和其构成的组织、器官对内...适应:细胞和其构成的组织、器官对内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。萎缩:已发育正常的细胞、

6、组织、器官的体积缩小。生理学萎缩。病理性萎缩:营养、失用、去神经、压迫、内分泌、老化和损伤性。萎缩病理变化:小、轻、深。心肝脂褐素颗粒。细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化。肥大:功能增加，合成代谢旺盛，体积增大。生理学肥大:代偿性肥大、内分泌性肥大。病理性肥大:代偿性肥大、内分泌性肥大。病理变化:大、核深染、组织、器官均匀增大。增生:有丝分裂活跃致组织或器官内细胞多。生理性:内分泌、代偿。病理性:内分泌、代偿。心肌骨骼肌只有增生。*化生:一分化成熟细胞类型被另一分化成熟细胞类型取代。细胞的可逆性损伤:细胞水肿:（细胞容积和胞质离子

7、浓度调节机制功能下降）ATP合成少、钠钾泵功能障碍、水钠积累。凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，血、氧、感染、中毒肝、肾、心。病理变化:细胞器变肿胀；细胞肿胀、核肿胀胞质膜出现囊泡、微绒毛消失，气球样变。脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。肝、心肌、肾小管上皮、骨骼肌；感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖。病理改变:大、黄、圆钝、切面油腻感。电镜下:脂肪合成脂质小体合成脂滴。光镜:大小不等脂滴、核胞侧。机制:脂肪酸多、甘油三脂合成多、脂蛋白、载脂蛋白减少。玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明蛋白质蓄积。细胞内玻璃样变

8、:均质红染，质内。浆细胞胞质粗面内质网免疫球蓄积，Rusell小体；酒精性肝，肝细胞胞质中间丝前角蛋白变性，Mallory小体。纤维结缔组织玻璃样变:肉眼为灰白，韧、半透明。可见