恶性高血压的肾损害.ppt

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1、代谢综合征高血压发病机制与治疗新策略郑州大学第一附属医院黄振文代谢综合征(MS)代表了一系列心血管危险因子的聚集状态,包括肥胖、高血压、血糖异常、致动脉粥样硬化的血脂紊乱等多种代谢异常其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗MS与动脉粥样硬化性CVD(ASCVD)和2型糖尿病(T2DM)的危险高度相关KashyapSR,DeFronzoRA.Theinsulinresistancesyndrome:physiologicalconsiderations.DiabetesVascDisRes,2007,4:13-19.代谢综合征诊断标淮

2、1998年WHO标准IGT/IFG或胰岛素抵抗,加以下2项:①BP≥140/90mmHg②TG≥1.7mmol/L或HDL-C男<35mg/dL;女<39mg/dL③肥胖:腰臀比男>0.90,女>0.85或BMI>30kg/m2④微量白蛋白尿(≥20g/min)⑤其他:高尿酸血症、PAI-1含量高2002年美国ATPIII标准下列5项中任何3项:①空腹血糖>6.1mmol/L(包括T2DM)②血压≥130/85mmHg或正在治疗③TG≥1.65mmol/L④HDL-C:男<1.04mmol/L,女<1.30mmol/L⑤肥胖

3、:腰围男≥102cm,女≥88cm2005年IDF标准腰围:美国男≥102cm/女≥88cm;欧洲男≥94cm/女≥80cm;中国男≥90cm/女≥80cm再加4项中2项:①TG≥1.65mmol/L②HDL-C:男<1.04mmol/L;女<1.30mmol/L③SBP≥130或DBP≥85mmHg④FPG>6.1mmol/L(包括T2DM);或FPG>5.6mmol/L,应作OGTT,但不是必须2004年中国标准①肥胖:BMI≥25.0kg/m2②高血压:BP>140/90mmHg③血脂异常:TG≥1.65mmol/L和/

4、或HDL-C:男<0.91mmol/L;女<1.04mmol/L④血糖:FPG≥6.1mmol/L或负荷后(pg2h)≥7.8mmol/L或已确诊T2DMMS核心:中心性肥胖、胰岛素抵抗内脏肥胖TNF血管紧张素原NEFA脂联素肾上腺髓质素ROS高热量/高脂肪低体力活动胰岛素抵抗盐钾刺激抑制ROS:脂质过氧化物胰岛素抵抗胰岛素抵抗不是一种疾病,而是一种病理生理状态.包括:①空腹血糖异常、糖耐量异常②脂质异常:高甘油三酯、低HDL、小而密的LDL↑/餐后富含甘油三酯的脂蛋白堆积③内皮功能障碍:单核细胞粘附、血浆细胞粘附分子浓度↑

5、、内皮-依赖的血管扩张↓④促凝因子:PAI-1、纤维蛋白原↑⑤血动力学改变:交感神经活性↑,肾钠潴留⑥炎症标志:CRP、WBC↑⑦血尿酸浓度↑⑧睾丸分泌(卵巢多囊)增多⑨睡眠呼吸不正常BakrisGL.CurrentPerspectivesonHypertensionandMetabolicSyndrome.JManagCarePharm.2007;13(5):S3-S5肥胖血脂紊乱易血栓症高血压糖耐量异常小而密LDL↑TG↑HDL↓ASCVDT2DM胰岛素抵抗高胰岛素血症伴随胰岛素抵抗的临床综合征①代谢综合征(MS)②2型

6、糖尿病③动脉粥样硬化性CVD④原发性高血压(50%有胰岛素抵抗)⑤卵巢多囊综合征(易患糖尿病)⑥非酒精性脂肪肝(肥胖)⑦某些类型的癌(乳腺癌)⑧睡眠呼吸暂停故胰岛素抵抗涵义更广,MS则只是其中一种代谢综合征高血压诊断MS中高血压诊断切点:WHO定义≥140/90mmHgATPIII和IDF定义≥130/85mmHg(属“高血压前期”,有发展为临床高血压的高危险性)中国MS定义≥140/90mmHgMS人群高血压患病,男性84.2%,女性76.7%MS患者高血压病因/发病机制MS患者的高血压:除与遗传、生活方式(缺乏运动、高盐饮

7、食、吸烟、饮酒)等常见因素有关外肥胖、胰岛素抵抗/继发高胰岛素血症起着重要作用1.胰岛素抵抗与RAAS激活高胰岛素血症刺激血管壁和心脏RAAS系统,诱发高血压与动脉硬化。血管紧张素Ⅱ又可能通过抑制胰岛素信号转导,促进胰岛素抵抗,引起恶性循环2.高胰岛素血症提高交感活性直接刺激肾上腺和交感系统(SNS),引起血压增高和心率加快;同时使RAAS系统分泌增加,加重高血压3.高胰岛素血症与体液贮留高胰岛素血症增加血管壁和肾脏的盐敏感性,近端肾小管钠的重吸收增加,导致体液潴留4.胰岛素抵抗与内皮功能异常胰岛素抵抗,减弱胰岛素介导的NO生

8、成,损伤内皮功能,导致血管收缩,血压升高,导致血管重塑1.5脂肪组织局部RAAS的激活体脂增加可促使脂肪组织局部RAAS激活,引起血管活性蛋白基因特异性过度表达,在肥胖性高血压中有重要作用,且不依赖水、钠潴留。6.高瘦素血症和低脂联素血症BMI增高,瘦素增高,血压明显高BMI