恶性高血压致肾损害30例临床分析论文

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1、恶性高血压致肾损害30例临床分析论文【摘要】目的分析了解恶性高血压致肾损害的临床特点及降压药物的治疗效果。方法回顾性分析30例恶性高血压致肾损害的临床、实验室资料。结果30例患者经治疗后，显效9例(30.0%)，有效13例(43.3%),无效8例(26.7%),总有效率为73.3%。结论以肾脏受累为主要表现的恶性高血压不少见，原发性与肾实质性恶性高血压的临床改变及预后均不同。【关键词】恶性高血压肾损害【Abstract】ObjectiveToanalyzetheclinicalcharacteristicsofrenalinvolvementassociatedalignanthyperten

2、sion.MethodsDataof30casesalignanthypertensionent,thereagearyMHTthoseofrenalparenchymalMHT。【Keyalignanthypertension，renaldamage恶性高血压(maligananthypertension,MHT)系由原发或继发性高血压所致的一组临床综合征，是临床常见的危重急症之一，如不积极治疗，患者病情可快速进展乃至死亡。肾脏是MHT常见的受累器官.freelmHg，平均血压为(218±34)/(146±31)mmHg。1.2.2眼底改变：眼底表现KHT诊断标准：①短期内血压急剧升高，舒张

3、压≥130mmHg；②眼底检查可见双侧视网膜有线样或火焰状出血、棉絮样渗出，可以伴有视乳头水肿(KHT3例，肾动脉狭窄1例，肾上腺嗜铬细胞瘤手术切除后1例；有效13例（43.3%），其中原发性MHT7例，肾动脉狭窄和IgA肾病各1例；无效8例（26.7%），其中5例需要依靠透析来维持生命，3例死亡，死亡原因为脑出血1例，急性心力衰竭1例，尿毒症1例。治疗总有效率(显效＋有效)为73.3%。3讨论恶性高血压是一组以血压显著升高和广泛性急性小动脉损害为特征的临床综合征，它并发肾脏病变的机会达84%～100%。目前认为，MHT引起的肾损害与以下3个因素有关:①血压增高的直接作用:当血压显著升高时血管

4、壁张力增大，使血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁,产生小动脉的病理改变。②肾素、血管紧张素的作用:在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提示其在发病中起一定作用。当高血压引起肾血管损伤时，使得肾组织明显缺血，激活肾素、血管紧张素系统，加剧了血压升高和肾血管的病变，加重肾脏缺血，从而构成恶性循环。③微血管内凝血：高血压时血管壁的直接损伤作用，激活了凝血系统，使管壁发生血小板凝聚和纤维蛋白的沉积，刺激平滑肌细胞肥大和增生。同时血中的红细胞在通过病变的血管时易损伤破坏，从而引起微血管内凝血和局部血管内溶血，加重肾小血管的损伤［1，2］。恶性高血压肾损害的常见原因

5、：原发性高血压、肾实质性疾病、肾血管性疾病、肾盂肾炎、系统性血管炎、原因不明(青年者多见,且常有高血压家族史)等［3］。本组资料中原发性高血压11例,肾实质性高血压10例，肾血管性高血压2例，说明临床表现为恶性高血压的病例，并非全部为原发性高血压，在继发性高血压中，以肾性高血压更为常见［4］。本组病例中肾实质性疾病占1/3强。据国内报道的病程急骤恶化的6例IgA肾病中,4例为MHT［5］。与本组10例肾实质疾病中5例为IgA肾病接近，均提示肾实质疾病中尤以IgA肾病易发生MHT，应引起临床工作注意。恶性高血压肾损害可有不同程度的血尿、蛋白尿,甚至大量蛋白尿,.freelmHg为宜,对于有长期高

6、血压病史及老年患者，降压过程更宜缓慢。对各种继发性高血压，尤其是肾血管性及内分泌性恶性高血压,可用外科手术彻底治愈；对已有肾功能减退的病人,在降压治疗的同时,还应注意控制水、盐、蛋白质的摄入；已发展成尿毒症者,在努力控制高血压的同时还应加用透析疗法,可纠正尿毒症和水潴留。总之,以肾脏受累为表现的恶性高血压并不少见，在临床工作中，提高对本病的认识，重视对舒张压≥130mmHg病人的详细检查，肾活检对寻找病因,指导治疗，估计预后起重要作用;长期、积极、充分地降压治疗,必要时配合透析，对改善恶性高血压病人的预后起关键作用。【