凝血与脑卒中.ppt

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1、1凝血与脑卒中凝血过程抗凝药物抗凝与脑梗死凝血过程凝血因子Ⅰ：纤维蛋白原Ⅱ：凝血酶原Ⅲ：组织因子Ⅳ：Ca2+Ⅴ：促凝血球蛋白原Ⅵ：促凝血球蛋白Ⅶ：促凝血酶原激活酶原Ⅷ：抗血友病因子AⅨ：抗血友病因子BⅩ：自体酶原-CⅪ：抗血友病蛋白CⅫ：表面因子ⅩⅢ：血纤维稳定因子经典的凝血机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白凝血系列凝血酶原时间（PT）国际标准化比值（INR）凝血酶时间（TT）部分凝血活酶时间（APTT）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）凝血酶原时间（PT）凝血

2、酶原时间（PT）：在被检血浆中加入组织因子及Ca2+后血浆凝固的时间。PT的凝血机制组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白PT的临床意义延长见于先天性的凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ缺乏；获得性的凝血因子缺乏；常见于严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂或异常凝血物质；国际标准化比值（INR）INR=[]ISI为国际灵敏指数，试剂出厂时由厂家决定；同一份血浆用不同的ISI试剂检测，PT值差异较大，经校准后INR值一样。受检血浆的PT正常血浆的PTISI凝血酶时间（TT）受检血浆中加入标准化

3、的凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝的时间。纤维蛋白原纤维蛋白TT的临床意义延长见于先天性无或低纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症血中有肝素或类肝素物质血中纤维蛋白降解产物增高部分凝血活酶时间（APTT）于受检血浆中加入APTT试剂和Ca2+后血浆凝固的时间。APTT的凝血机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白APTT临床意义延长见于凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ等先天性或获得性缺乏抗凝血酶Ⅲ由肝脏和内皮细胞合成，在肝素诱导下，灭活Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ，其抗凝作用占体内抗凝作用的50%-67

4、%。抗凝血酶Ⅲ的作用机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白抗凝血酶Ⅲ的临床意义缺乏见于先天性缺乏获得性肝脏疾病丢失增多消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心肌梗死，脑血管疾病，DIC，外科手术后，口服避孕药物，肺栓塞，妊高症等抗凝药物常见的抗凝药物肝素低分子肝素华法林直接凝血酶抑制药物因子Ⅹ抑制药物肝素与抗凝血酶Ⅲ结合形成复合物起抗凝作用，同前ATⅢ。低分子肝素为肝素裂解的片段，对Ⅹa的选择性较高，但对Ⅱa作用较弱。华法林影响维生素K与其环氧合物的循

5、环转化，从而影响维生素K依赖性因子ⅠⅦⅨⅩ的活性，导致凝血因子无法活化。华法林的抗凝机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白直接凝血酶抑制药物直接与Ⅱa结合，抑制其活性或降其灭活包括希美加群：抑制活性达美加群：抑制活性阿加曲班：灭活ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白因子Ⅹ抑制药物与Ⅹa结合，抑制其活性包括利伐沙班阿哌沙班因子Ⅹ的抗凝血

6、机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白名称代表药物作用机制药物特点普通肝素UFH与AT-Ⅲ结合形成肝素-抗凝血酶复合物，灭活含有丝氨酸基团的凝血因子，Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ，其中Ⅱ、Ⅹ最易受到影响优点：起效快，阻滞内源性凝血，通过非肾脏途径代谢，肾功能不全患者安全缺点：容易与血浆蛋白结合，Ⅹ因子选择性差，抗凝效果不稳定，必须监测APTT；需依赖AT-Ⅲ发挥作用；可导致骨质减少及血小板减少低分子肝素克赛等肝素裂解出来的小片段，对于Ⅹ因子选择性较高，Ⅱ因子作用

7、较小优点：皮下注射吸收完全；不易与血浆蛋白结合，抗凝效果稳定；半衰期长，不良反应较小；一般不需要实验室监测相关指标缺点：经肾脏清除，肾功能不全患者需注意用量；仍需依赖AT-Ⅲ发挥作用维生素K拮抗药华法林通过影响维生素K与其环氧合物的循环氧化而影响维生素K依赖性凝血因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性，导致凝血因子无法活化优点：在胃肠道吸收迅速；生物利用度较高；预防缺血性卒中效果确切缺点：治疗窗较窄；与多种食物及药物存在相互作用；需密切监测凝血功能；起效较慢；半衰期长Ⅱ因子抑制药希美加群脂溶性，经肠道吸收后迅速转变为美拉加群，与Ⅱ因子直接结