淤血、血栓形成课件.ppt

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1、PATHOLOGY耿舰病理学第三章局部血液循环障碍LocalHemodynamicDisorder血液循环障碍全身性心衰、休克→全身器官缺氧●局部性①量少缺血多★充血②质★血栓形成★栓塞★梗死③壁水肿出血第一节充血(hyperemia)概念局部器官或组织血管内血液含量↑类型动脉性:动脉血输入量↑(主动性)静脉性:静脉回流↓→局部含血量↑(被动性,淤血)一、动脉性充血●原因1.生理性神经体液因素细动脉扩张2.病理性炎性组织胺血管活性物细动脉扩张3.减压后组织长期受压,血管张力突然解除动脉反射扩张Morphology形

2、状:肿大颜色:红色温度:热MacroscopyMicroscopy小动脉毛细血管扩张、充盈甲沟炎----炎性充血●结局多数对机体有利如炎症充血—积极作用个别有症状如脑充血—头痛、头晕二、静脉性充血较动脉性充血多见,有重要临床、病理意义●原因1.外压静脉受压(妊娠子宫、肿瘤)2.内塞静脉腔阻塞(血栓形成、肿瘤栓子)心衰左心肺淤血如二尖瓣膜病右心大循环淤血如肺心病●病变大体肿胀,紫绀(紫红色),温度低镜下小静脉、毛细血管扩张,充满红细胞,间质水肿,可伴漏出性出血实质细胞变性、萎缩间质纤维组织增生,瘀血性硬化侧枝循环

3、建立,破裂时引起致命大出血1.肺淤血病因风心病二尖瓣狭窄→左心衰→肺静脉回流↓大体肿胀饱满,暗红色,切面挤压可流出淡红色泡沫状液。镜下肺泡壁血管扩张、淤血重→肺泡腔水肿液,甚至出血,出现●心衰细胞(heartfailurecell)慢性肺淤血与正常肺慢性肺淤血肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现→心衰细胞心衰细胞临床与后果呼吸困难,紫绀,咯血、咳泡沫痰,水泡音缺氧、营养实质细胞→变性,萎缩,坏死间质→纤维组织增生,网状纤维胶元化含铁血黄素沉积→肺褐色硬化2.

4、肝淤血病因右心衰竭大体槟榔肝(nutmegliver)镜下中央静脉及肝窦淤血扩张,小叶中央区→肝细胞萎缩、消失周边区→肝细胞脂肪变性临床与后果肝肿大,压痛,肝功能↓纤维组织增生→淤血性肝硬变(心脏性)慢性肝淤血槟榔肝:长期慢性肝淤血时,淤血和脂肪变,以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔,称为槟榔肝第二节出血(hemorrhage)概念血液由心或血管内逸出,称为出血。类型●内出血血入器官和组织或体腔●外出血血流出体外内出血:体腔积血血肿出血较多局部→肿块皮肤出血→瘀点、瘀斑镜下出血灶甲下血肿Petechia皮下淤

5、斑外出血:鼻出血咯血呕血便血血尿机理上分破裂性心脏外伤、主动脉瘤、结核等漏出性毛细血管通透性↑(血管壁损害、血小板减少及功能障碍和凝血因子缺乏)病变肉眼新鲜—红色陈旧—棕黄色镜下血管外组织内见红细胞和巨噬细胞(胞浆内有红细胞或含铁血黄素)后果取决于部位、出血量、出血速度急性出血脑出血、视网膜出血、心脏破裂慢性出血贫血夹层动脉瘤形成(AortaDissectingAneurisms)第三节血栓形成(thrombosis)活体心、血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集→形成固体质块的过程。↓血栓(thromb

6、us)生理状态凝血抗凝(纤溶)动态平衡病理状态促凝因素作用,打破平衡触发凝血形成血栓一、血栓形成的条件和机制心血管内皮细胞的损伤内皮细胞—抗凝功能●隔离、屏障●抗血小板黏集合成前列腺素抑制血小板粘集分泌ADP酶ADP腺嘌呤核苷酸●抗凝血酶或凝血因子●生成纤溶酶活化因子,促进纤维蛋白溶解静脉炎、动脉粥样硬化—内皮细胞损伤,胶原暴露●血小板活化释放ADP等●激活Ⅻ因子激活内源性凝血系统●释放组织因子激活外源性凝血系统血流状态的改变多见心衰、术后、久卧血流缓慢轴流消失A瘤、瓣膜病停止、旋涡Pt入边流发生率静脉>动脉4倍下

7、肢>上肢3倍原因血流缓慢,血液粘性↑静脉瓣(缓,旋涡)不能随心脏搏动静脉壁薄,易受压3.血液性质的改变(高凝状态)(1)遗传性高凝状态少V因子基因突变→抵抗激活的蛋白C对它的降解→蛋白C抗凝血↓(2)获得性高凝状态见:●手术、创伤、妊娠、和分娩前后→血液凝固↑●DIC→促凝因子大量入血或内皮损伤激活凝血过程→微循环形成血栓●抗磷脂抗体综合征机体产生抗磷脂抗体→血液高凝状态血栓形成条件,往往合并存在二、血栓形成的过程和血栓的形态●血栓形成过程血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,局部血流形成旋涡血小板继续粘集形成多数小梁,小

8、梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网,网眼充满红细胞血管腔阻塞,局部血流停止,血液凝固血栓类型(1)白色血栓(palethrombus)发生血流较速的部位,如A、心室延续性血栓头部,混合血栓起始部见于心瓣膜受损处镜下血小板梁+少量纤维素大体灰白,粗糙有波纹,质实,与瓣膜或血管壁紧连白色血栓(2)混合性血栓(mixedthrombus)发生血流缓慢静脉,延续血栓

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