颅内压增高和脑疝.pdf

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1、颅内压增高和脑疝第一节颅内压增高一、定义：由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，引起相应的综合症。称为颅内压增高。二、颅内压的形成与正常值1.形成颅内压有关的因素：（1）颅腔容积（1400---1500ml）（2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranialpressure,ICP）。2.正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺正常成人：70－200mmH2O(0.7－2.0kPa)正常儿童：50－100mmH2O(0.5－1.0kPa)三、颅内压力的调节和代偿1、脑脊

2、液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）脑脊液总量：占颅腔容积的10％。颅内压低于70mmH2O，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。四、颅内压增高的原因1.颅腔内容物体积的增加脑组织体积增大－水肿脑脊液增多－脑积水脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注2.颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿3.颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症五、颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄：婴幼儿——颅缝裂开代偿空间增多，病情进

3、展缓和延长老人——脑萎缩2.病变扩张的速度压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。3.病变的部位（1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。（2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。4.伴发脑水肿的程度转移性肿瘤脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿常见早期出现严重脑水肿的疾病脑寄生虫病5.可引起颅内压增高的全身系统性性疾病尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调（二）颅内压增高的后果1.对脑血流量的影响（1）自动调节功能：正常人脑

4、血流量＝1200ml/mi（2）代偿状态：颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变（3）失代偿状态：颅内压增高→脑灌注压<40mmHg→脑血管自动调节失调→脑血流量下降当颅内压＝平均动脉压的时候，颅内血流停止2.脑移位和脑疝3.脑水肿颅内压增高→脑代谢异常和血流量减少→脑水肿血管源性脑水肿——液体集聚在细胞外的组织间隙。细胞毒性脑水肿——液体集聚在细胞内。混合性脑水肿——两种类型的脑水肿同时或先后存在。4.库欣（Cushing）反应：急性颅内压增高典型反应。动物试验：早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高，脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。晚期：潮式呼

5、吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸停止，最后心跳停止死亡。临床表现：临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极少。5.胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二指肠应激性溃疡出血、穿孔。与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关6.神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。与下丘脑、延髓受压导致α神经活性增强六、颅内压增高的类型1.病因分类（1）弥漫性颅内压增高常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。病人对颅压增高的耐受性大，释放少量脑脊液,颅压明显下降，解除压力后，神经功能恢复快。（2）局灶性颅内压增

6、高常见病种：肿瘤、血肿等占位病变。特点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部脑受压部位血管张力丧失、通透性增加，局部水肿、出血。压力解除后，神经功能恢复慢。2.发展速度分类（1）急性颅内压增高：常见：急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。特点：病情发展快，反应重。（2）亚急性颅内压增高：常见：颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。特点：病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显（3）慢性颅内压增高：常见：颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬模下血肿。特点：病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状。七、导致颅内压增高的疾病1、颅脑损伤5、脑寄生虫病2、颅内肿瘤6、颅脑先天性疾病3、颅内感染7

7、、良性颅内压增高4、脑血管疾病8、脑缺氧八、临床表现——取决于原发病的特点和病灶解剖位置1、头痛：早晚多，额和两颞为主，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。2、呕吐：喷射性，与进食无关。3、视乳头水肿：颅内高压的客观体征。早期视力无变化，晚期视力减退，颅高压解除后视力不易恢复4、意识障碍和生命体征改变：意识障碍和Cushing综合征等。5、其他：头晕、头皮静脉曲张。儿童可有颅缝分离等。头颅叩诊有破罐声喝额眶部浅静脉扩张。九、诊断1.症状：成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、视力减退、呕吐。儿童