过敏性休克PTT课件.ppt

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1、过敏性休克在临床实践工作中遇到更多的是各种原因引起的休克。如感染、出血、创伤、过敏、心力衰竭、中毒等。一、休克定义休克是机体受到感染，出血、失液、过敏、心力衰竭、中毒等强烈的致病因素侵袭后，引起有效循环血量锐减，使全身组织器官血液灌注不足，血氧饱和度急剧下降，血氧代谢紊乱，以末梢循环障碍为特点的一种急危的临床综合征。二、休克分期(轻中重)1．微动脉收缩期(缺血缺氧期)当机体受到严重创伤、缺血、感染、过敏等强烈的刺激时，有效循环量锐减，使组织处于低灌注状态，机体通过三方面进行代偿：(1)交感神经兴奋使心率加快，心输出量增多，皮肤小动脉、微动脉均处于收缩状态，使回心血量增加，以保持血

2、压不变。(2)血液重新分布肢体及内脏器官血管明显收缩，以保证脑和心脏得到血液供应。(3)毛细血管的血流量减少和压力降低可使血管外液进入血管，从而使血容量得到补充。故此期称为休克代偿期。2．微循环扩张期(淤血性缺氧期)若休克继续发展，小动脉持续收缩，使进入毛细血管的血量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量的酸性代谢产物堆积，组织胺等血管活性物质释放微循环障碍加重，导致血流缓慢，大量的血液淤滞于毛细血管床，真毛细血管大量开放，血管通透性增高，血浆外渗，回心血量锐减，血压进一步下降，休克加重进入休克抑制状态。3．微循环衰竭期(DIC)若休克得不到及时处理症状继续加重，由于微循

3、环内血液浓缩，粘稠度增加及酸性物质的高凝特性，使红细胞及血小板发生凝集，大量毛细血管内广泛形成微小血栓出现弥散性血管内凝血(DIC)。临床出现严重出血倾向造成组织细胞的缺氧更加严重；加之酸性代谢产物的内毒素的作用使细胞内溶酶体破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶，引起广泛的组织损害，及心肺脑等重要器官功能受损，甚至衰竭，有严重的出血倾向，为休克失代偿期。三、病理变化，重要脏器功能的损害1．酸碱平衡失调机体可发生酸碱平衡失调，引起代谢性酸中毒。2．休克早期，血糖升高3．细胞膜的钠—钾泵功能失调。由于细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内造成细胞外液减少及细胞过度

4、肿胀，变性坏死，对机体产生进一步的损害，从而加重休克。4．休克时全身组织均处于缺氧缺血状态，可发生重要脏器功能的衰竭。有两个以上器官或系统的功能同时或先后发生严重的损害，称为多发性器官功能衰竭，是休克死亡的主要原因。五、治疗原则对于休克的救治关键是尽早去除病因迅速恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复机体的正常代谢过敏性休克的病人必须就地抢救，争分夺秒，及时采取最有效的抢救措施1立即停药并使病人平卧，吸氧，并注意保暖措施。立即皮下注射1%肾上腺素0.5~1ml，如症状不能缓解，可以遵照医嘱间隔20~30分钟重复给予皮下注射或静脉注射，直至病人脱离危险为止。2使用地塞米松5

5、mg或HCSS200~300mg加入5%~10%的葡萄糖药液500ml静脉滴注。3用抗组胺类的药物，肌内注射盐酸异丙嗪25~30mg或苯海拉明20~40mg。4血压不恢复需要补充血容量时，使用低分子右旋糖酐，必要时可使用肾上腺素，多巴胺，阿拉明等升压药物。5呼吸抑制时可以使用可拉明，洛贝林等肌内注射，出现喉头水肿时可以做气管切开以保证呼吸通畅。6出现呼吸停止时应及时给予人工呼吸。7心脏骤停时应及时采用胸外心脏按压术。8肌肉松驰无力时，可皮下注射新斯的明0.5~1ml，哮喘病人禁用。9在抢救的同时应密切观察病人的生命体征，尿量和一般情况，及时做好记录，并根据不同的情况采取相应的抢救措施。主

6、要表现：1烦躁不安，表情淡漠。2血压下降，脉细弱。3四肢皮肤湿冷、紫绀、苍白。4尿量减少。护理目标1神志清楚。2四肢温暖、红润。3尿量＞30ml/h。4生命体征平稳：脉搏＜100次/分、血压＞11/8kPa(80/60mmHg)、脉压＞3.99kPa(30mmHg)。护理措施1理解病人焦虑不安情绪，态度要镇静、温和，忙而不乱。2安置病人于休克卧位即分别抬高头部和腿部约30°，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。3持续氧气吸人，一般为6-8L/min，以改善细胞缺氧，维持脏器功能。4严密观察病情变化，设专人护理，并详细记录。主要监测项目如下：（

7、1）意识表情：能够反映中枢神经系统血液灌注情况，观察病人是否有神志淡漠、烦躁等。若病人由兴奋转为抑制，提示脑缺氧加重；若经治疗后神志清楚，示脑循环改善。（2）皮肤色泽和肢端温度：皮肤色泽及温度反映了体表灌注情况，若皮肤苍白、湿冷，提示病情较重；若皮肤出现出血点或淤斑，提示进入DIC阶段；若四肢温暖、红润、干燥、表示休克好转。（3）脉搏：注意脉搏的速率、节律及强度。若脉率进一步加速且细弱，为病情恶化的表现；若脉搏逐渐增强、脉率