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1、延缓衰老的功能性食品第一节概述人的寿命学说衰老学说影响衰老的因素第一节概述生、老、病、死------自然规律步入老年后；老年结构退化代谢下降功能减弱机体免疫功能降低生命是有限的,如何使有限的生命延长即长寿,一直是人们关心的问题。在良好生活条件下,人的正常寿命应是多少？有多种学说。（一）寿命人的寿命学说寿命系数学说性成熟系数学说细胞代数学说比较生物学说α-生育酚学说①寿命系数学说各种动物的生长期与寿命有关。生长期的5~7倍为其寿命期。人的生长期为25年(以人体骨骼愈合为标志),25×(5~7)=125~175岁,因而认为人的寿命
2、为125~175岁。②性成熟系数学说动物的寿命是性成熟年龄的8~10倍。人的平均成熟年龄为14(以女性初潮,男性遗精为标志)人的寿命为4×(8~10)=112~140③细胞代数学说人体细胞在培养条件下平均可培养50代(40~60代),每一代相当于2.4年。从而得出人的寿命应为2.4×(40~60)=96~144岁。④比较生物学说各种哺乳动物的寿命与其脑内均浆体的自动氧化速度之间有一定关系,脑均浆的自动氧化速度越慢其寿命越长,人的平均寿命为90岁。⑤α-生育酚学说从哺乳动物血清中α-生育酚的浓度(代表着体内抗氧化物的浓度)与其寿
3、命呈正相关关系,得出人的寿命应在90岁以上。★④,⑤两种学说,均与体内自由基有关,而消除体内多余自由基，以延长寿命已达成共识。(二)衰老的定义与表现1.衰老------生物在生命过程中,整个机体的形态、结构和功能逐渐衰退的总现象。衰老----老年期变化虽然各细胞、组织、器官的衰老速度不尽一致,但都呈现慢性退行性改变。这些变化都直接或间接地对机体带来诸多不利的影响。衰老是进行性的,即随年龄的增长其程度日益严重,是不可逆变化。2.老年人的生理特点代谢机能降低,基础代谢约降低了20%脑,心,肺,肾和肝等重要器官的生理功能下降合成与分
4、解代谢失去平衡,分解代谢超过合成代谢衰老现象:血压升高,头发变白脱落,老年斑,皮肤皱纹各种老年病,如糖尿病,动脉硬化,冠心病和恶性肿瘤（三）衰老学说1.自由基学说2.免疫学说3.脑中心学说4.代谢失调学说5.生物膜衰老学说体内氧自由基产生过多时，能引起脂质过氧化而形成脂褐质；氧自由基过多还会破坏细胞及其组成成分，如DNA突变、蛋白质与酶变性等，从而加速衰老。衰老来自机体正常代谢过程中产生的自由基随机而不断地对组织细胞进行破坏的结果。1.自由基学说自由基自由基是指含有单基团的电子、分子、原子或离子，是未成对的原子或基团。它的单电
5、子有强烈的配对倾向，以便形成稳定的结构。自由基是人体生命活动中多种生化反应的中间产物。自由基对生物体的损害1.形成脂质过氧化物和脂褐质2.对核酸的损害3.对蛋白质的损害4.对碳水化合物的影响1.形成脂质过氧化物和脂褐质A.自由基和多不饱和脂肪酸发生氧化反应形成脂质过氧化物→破坏细胞膜的多不饱和脂肪酸，引起细胞膜中蛋白和酶发生交联或失活，导致细胞膜通透性变化。线粒体膜受损—能量减少，溶酶体膜受损---细胞溶解、坏死。B.脂褐素的累积：自由基使脂质发生过氧化反应，产物丙二醛引起蛋白质、核酸等大分子的交链聚合，形成脂褐素。脂褐素在皮
6、肤堆积---老年斑脑细胞中堆积---记忆力减退、老年性痴呆。2.对核酸的损害氨基或羟基的脱除碱基与核酸连接链的断裂核糖的氧化磷酸酯键的断裂形成新的自由基核酸碱基破坏遗传变异3.对蛋白质的损害自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物作用于蛋白质，使蛋白质分子发生交联或多肽链断裂，改变蛋白的化学结构，导致酶活性丧失。胶原蛋白是所有结缔组织的主要成分，也是细胞间质的主要成分。胶原蛋白性质改变--使其溶解性下降，弹性降低，水和能力下降，导致皮肤失去弹性，皱纹增多，骨质再生能力减弱。4.对碳水化合物的影响使细胞膜中糖分子的羟基氧
7、化，破坏细胞膜的多糖结构，影响细胞功能。破坏脑组织中的多糖结构，影响大脑功能。2.免疫学说①免疫系统是维持机体内环境统一的主要功能系统。在老年期免疫功能逐渐衰退,致使肿瘤、自身免疫疾病等的发病率逐渐增多。②胸腺是免疫系统的中心器官,是细胞免疫与体液免疫的总枢纽。胸腺从中年开始逐渐退化,到老年时仅残存少量生产免疫因子的活力。胸腺衰退与萎缩,是免疫衰老学说的重要依据之一。免疫衰老的后果A,肿瘤易感性增加B,自身免疫疾病发病率增加C,传染病易感性增加恢复缓慢D,组织移植排斥性减少3.脑中心学说(衰老的内分泌学说)下丘脑是全身植物神经
8、的中枢，是“老化钟”所在地，可能起着衰老控制中心。当下丘脑对垂体失去控制后，垂体对内分泌腺也会失去控制，内分泌功能失调可进一步导致内环境平衡破坏。衰老是由于机体控制和维持平衡功能减弱的结果中枢神经递质，单胺类递质-------控制衰老钟的运行。增加去甲肾上腺素含量或减少5-羟
