糖尿病性黄斑水肿ppt课件.ppt

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1、黄斑水肿及囊样水肿细胞间液体的积聚和细胞外间隙的扩大病理：水肿位多于Henle纤维层，也可位于视网膜的内核层、节细胞、RNFL等囊内含水样液或低蛋白液囊肿推挤内外核层使其变薄、视细胞变性减少黄斑板层孔或全层孔不同病因病理变化有区别原因BRVO，CRVO糖尿病性视网膜病变白内障术后ARMD视网膜脱离术后葡萄膜炎黄斑前膜脉络膜和视网膜肿瘤黄斑旁毛细血管扩张症RP角膜移植其他水肿机理BRVO、CRVO回流障碍—静水压增加—渗出增加内皮屏障破坏相关因子释放黄斑区中心凹无血管—水不易吸收白内障术后技术的进步发生率

2、显著下降炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃体脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子的释放，牵拉学说：玻璃体脱出或粘连—牵拉黄斑毛细血管缺氧学说：高血压、动脉硬化等血循环差—缺氧DME血—视网膜屏障损害：主要为视网膜血管内皮细胞血液动力学改变小动静脉扩张毛细血管床静水压增加—液体渗出增加白细胞血管内的积聚DME机理分子基础：内皮细胞连接蛋白：ZO-1，ZO-2，occludin,cadherin-5等下调因子VEGF各种炎症因子：PG、Il-6等DME机理临床观察局限性:视网膜微血管瘤渗漏弥漫性:血—视网膜

3、内屏障(微血管瘤渗漏、视网膜内微血管异常或毛细血管短路)损害血—视网膜外屏障（ＲＰＥ）损害黄斑区视网膜增厚：眼底镜、裂隙灯、OCT、RTA等糖尿病性视网膜病变：10%—15%DM有DME，其中40%累及中心凹。DR病变加重，DME的发生率增加轻度NPDR：3%，中度—重度NPD，38%PDR：71%DME为DR单独最常见视力下降和致盲因素视力预后白内障术后预后较好：80%可恢复到0.5CRVO或BRVO预后差有CME24%视力0.6无CME78.7%视力0.6治疗轻CME于4-6月水肿可消退激光时机：D

4、ME：渗漏明显、VA下降到0.5以下CRVO或BRVO：3月内药物激素非激素甾体药：抗PG碳酸苷酶抑制剂手术处理玻璃体粘连和脱出剥除黄斑前膜切除后部玻璃体皮质增加氧含量去处黄斑前VEGF池解除机械牵拉其他：高压氧VEGF抗体PCK抗体糖尿病性黄斑水肿分类局限性:中心1PD范围内的视网膜增厚弥漫性:视网膜增厚的区域≥2PD,并累及中心凹无血管区囊样水肿:液体聚集于视网膜内核层或外丛状层，中心凹增厚呈蜂窝样或囊样。FFA表现为花瓣样荧光积聚临床显著性糖尿病性黄斑水肿（clinicalsignificant

5、diabeticmacularedema,CSDME)激光光凝治疗的指征中心凹≤500um范围内的视网膜增厚临床显著性糖尿病性黄斑水肿与邻近增厚视网膜有关联的,中心凹≤500um范围内的硬性渗出临床显著性糖尿病性黄斑水肿一个或数个视网膜增厚区域,范围≥1PD,且其中任何部分累及中心凹1PD区域内DME治疗激光光凝美国多中心研究，局部光凝可使CSDME视力下降的危险性降低50%光凝作用直接封闭渗漏的毛细血管或微血管瘤降低黄斑区耗氧—毛细血管、小动静脉扩张回缩—渗漏减少增加供氧、改善细胞代谢修复内外屏障：内

6、皮和RPE细胞增生、功能改善光凝堤坝—阻止渗入黄斑区DME治疗激光光凝时机出现临床显著黄斑水肿弥漫性黄斑水肿DME治疗光凝部位造成视网膜增厚和/或硬性渗出，距中心凹≥500um区域内的散在的高荧光点或局部渗漏灶视网膜内弥漫渗漏区域DME治疗光凝方式局部光凝直接光凝局灶性渗漏点，单个微血管瘤，充盈和/或渗漏的微血管瘤群。未充盈的直径≤125um的微血管瘤初次距中心凹500—3000umDME治疗格栅样光凝：500—3000um范围内的弥漫性增厚的视网膜视网膜无灌注区DME治疗补充光凝3-11周明显可治疗病

7、灶遗漏的病灶视网膜增厚或渗漏区域波及FAZ水肿持存在视力进一步下降≤20/40旁中心凹毛细血管网完好光凝可在中心凹300um内激光光凝并发症近期视力下降：6—8周黄斑水肿加重：视网膜外屏障损害液体由脉络膜毛细血管进入视网膜下间隙和视网膜内增加旁中心暗点或薄雾样模糊色觉障碍：黄斑区光凝可加重激光光凝并发症脉络膜新生血管膜：小光斑、高能量视网膜下纤维增生：小光斑、高能量、密集光凝光凝疤痕的扩大：近中心凹可致视力显著下降难治性DME数次光凝后水肿持续所有的微血管瘤已光凝弥漫性水肿超出光凝的微血管瘤区域水肿与微

8、血管瘤的数目不成比例玻璃体切割治疗DME手术指征CSDME对光凝无反应的弥漫性DME无PVD玻璃体切割治疗DME作者眼数术前激光术中无PVDVA提高≥4行VA下降≥2行Lewis109862Harbour107742Gandorfer1221011玻璃体切割治疗DME影响术后视力的因素黄斑缺血基线矫正视力≤20/200RPE萎缩黄斑下脂质沉积黄斑出血术前大范围的局部光凝等玻璃体切割治疗DME玻璃体与黄斑水肿的关系不十分清楚那些病人手术有效不