第十三章免疫分子ppt课件.ppt

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1、第二节补体系统(Complementsystem)1DiscovererofComplement1894,Bordet发现绵羊抗霍乱血清能够溶解霍乱弧菌，加热56°C30min阻止其活性；加入新鲜非免疫血清可恢复其活性。Ehrlich在同时独立发现了类似现象，将其命名为补体（Complement）JulesBodet(1870-1961)2霍乱弧菌＋抗霍乱弧菌抗体细菌凝聚成团，但细菌不死霍乱弧菌＋抗霍乱弧菌抗体＋正常新鲜血清细菌裂解（溶菌反应）解释：正常血清中有一种物质，补充了抗体作用的不足，称之为补体补体有协助，补充，加强抗体的免疫作用3一、概念与基本特性补体（compl

2、ement,C）概念存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组与免疫相关，不耐热并具有酶活性，能协助抗体发挥溶细胞效应的球蛋白。补体系统（complementsystem）概念4补体成分的基本特性（1）是存在于正常人体或动物血清中具酶活性的球蛋白，未活化前多以酶原形式存在。（2）正常人体血清中补体含量相对稳定（其中C3含量最高、D因子含量最低）与抗原刺激无关，不随机体免疫应答增加，但在某些病理条件下可引起改变。（3）补体性能极不稳定，加热56度、30分钟即灭活，0~10度活性只能维持3~4天，因对许多理化因素敏感而失活。保存温度在-20度以下为宜。（4）补体通常不与单独的抗体结

3、合。*豚鼠血液中补体含量非常丰富。5二、补体系统的组成与命名1、补体系统的组成（根据功能）1）固有成分：C1q、C1r、C1s、C2～C9、B因子、D因子、P因子、MBL和丝氨酸蛋白酶。2）补体调节蛋白：C1抑制物、I因子、H因子、促衰变因子（decayacceleratingfactor，DAF）等。3）补体受体（CR，complementreceptor）：CR1～5，C3aR，C2aR，C4aR等。62、补体系统的命名①经典途径的固有成分C1q、C1r、C1s、C2～C9②替代途径的补体成分B因子、P因子、D因子③补体调节蛋白C1抑制物④补体受体CR1～5，C3aR，

4、C2aR，C4aR⑤补体活化后的裂解片断C3a、C3b⑥具酶活性的补体成分或复合物C1、C3bBb⑦已失活的补体成分iC3b7三、补体系统的激活途径（一）经典途径（classicalpathway）1、参与成分C1q、C1r、C1s、C2～C92、激活物质——IC（免疫复合物）Ig类别为IgG1、IgG2、IgG3、IgM83、激活过程：识别阶段：IC、C1、Ca2+——C1酯酶（C1）活化阶段C1酯酶、C4、C2、C3、Mg2+——C5转化酶、C3转化酶、C4a、C2a、C3a……攻膜阶段C5转化酶、C5、C6、C7、C8、C9——MAC、C5b67……910(1)识别阶

5、段抗原抗体结合,抗体发生构型改变,使Fc段补体结合部位暴露,C1与之结合并被激活C1q为六聚体,呈球形，每一亚单位头部乃C1q与Ig结合部位。C1r和C1s与C1q相连1112IgG亚类(IgG1、IgG2、IgG3)CH2区IgMCH3区13两个以上C1q头部被IC中IgM或IgGFc段结合后,C1q6个亚单位的构象即发生改变,导致C1s由酶原转变为蛋白酶,最终形成———C1酯酶（C1）14(2)活化阶段活化的C1依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶,酶解C3并形成C5转化酶1516C5convertase17裂解C5(3)膜攻击阶段完整蛋白成分的结合和聚合。若

6、补体激活发生在脂质双层上,则可形成C5b-9（MAC）1819C5b～8复合物,与12～15个C9分子联结成C5b~9（MAC),电镜下C9多聚体为中空的多聚C9(poly-C9)插入靶细胞的脂质双层膜,形成内径为10nm小孔免疫溶血、免疫溶菌等20212223（二）旁路途径（alternativepathway）1、参与成分C3、Bf、Df、Pf、（Hf、If）C5~C92、激活物质细菌细胞壁成分、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4等。3、激活过程：(Mg2+存在情况下)*C3b正反馈途径（放大机制）242526经典和旁路途径的主要区别比较项目经典途径旁路途径激活物

7、补体固有成份所需离子C3转化酶C5转化酶生物学作用IgM/IgG1~3与抗原形成的免疫复合物细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgG4/IgA等C1~C9C3、B、D、P因子和C5~C9Ca++、Mg++Mg++C4b2bC3bBb(P)C4b2b3bC3bnBb(P)在特异性体液免疫的效应阶段起作用参与非特异性免疫，在感染早期起作用27（三）MBL途径2829三、补体的生物学作用一、补体介导的溶菌、溶细胞作用。抗体仅能使细胞膜发生改变，而不发生破坏，只有加入补体，细菌才被破坏，溶解（如沙门氏菌）——补体依赖的细