氧输送与休克的监测治疗.ppt

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1、氧输送与休克的监测治疗O2的绝对需求从高山之巅到暗黑的海底，生命的维持需要O2人类与死亡的战斗，最终都是在为维持足够的氧供和消耗斗争。任何紧急威胁生命的急诊，都是从维持气道开放开始。在此基础上维持最佳的气体交换，确保血流动力学状态能维持O2有效的转运分布到组织。O2转运的步骤O2需要从周围环境接触到高度血管化的表面;弥散入血;运送到各个组织;弥散进入每一个细胞的线粒体槽.氧输送降低的原因降低环境的O2水平;通过肺到血管的弥散障碍;心输出量减少;从血液到组织的弥散障碍.休克在休克状态，负反馈机制的目的是:增加心率和前负荷维持心输出量；通过全身动脉收缩维持血压。当代

2、偿机制相对不足，所有组织的血流灌注将受损，包括受自动调节保护的组织，出现细胞代谢功能障碍。这种现象称为shock。细胞水平的改变当血流量和/或氧含量受限，细胞内氧分压可能降低到低于临界值(<1mmHg)，随之氧利用和ATP产量下降。这时的细胞功能是受流量限制的。疾病进展至严重阶段则混和有线粒体氧化功能障碍，特别是SEPSIS,这时尽管氧供充足，氧利用和ATP产量仍下降；称为非氧供依赖性细胞或器官功能障碍。严重血流灌注不足致细胞内氧利用障碍，对不同细胞有不同后果。肌细胞功能障碍可以进一步损害心输出量，最终导致心源性休克。内皮细胞和上皮细胞缺氧可以导致渗透性增加和进

3、展性组织水肿，可能介导肠道细菌和内毒素移位。细胞内酸中毒可能是因为丙酮酸堆积，向乳酸转化造成的。合成非常缓慢的腺苷可能弥散出细胞并代谢为尿酸，进一步损害细胞内ATP的合成。这些过程除非能被早期发现和确定，否则将相互关联和正反馈相互促进发展；细胞缺氧的自然病理生理进程是细胞功能障碍、细胞死亡、多脏器功能衰竭。代偿性和进展性休克休克的进程远远不是直线进展和可预测的；在代偿性休克，不同血管床受影响不同。血流量不足的影响程度，与功能储备和代偿能力相关，因此可以出现不同的临床表现。同样，相同的治疗在不同的细胞功能障碍时间点和不同的患者，效果有显著不同。在出现代偿反应阶段早

4、期诊断休克是困难的，而且发挥作用的病理生理学机制也是高度不同的，这些因素对评价氧输送为基础的治疗构成了严重挑战。休克的临床和生化指标休克的临床指征，如脉率、血压、皮肤温度、尿量等，在代偿机制发挥作用的时候，是改变缓慢和不可靠的指标。仅仅当低灌注晚期才出现不正常数值。甚至血流动力学参数如PAOP、CO对不同患者也会有不同意义，可能误导对休克进程的判断。Acriticalappraisalofendpointsofshockresuscitation.SurgClinNorthAm2000;80:825–844.氧输送受损导致丙酮酸代谢障碍，继而出现乳酸蓄积。碱剩余

5、、血浆乳酸、AG、PH常用来反映酸中毒的程度和休克程度。这些指标某些时候可以预测死亡率、并发症、MOF的发生。但均为全身性指标，对局部低灌注不敏感。可能在有明显局部缺血时仍然正常。因此预后价值逊于局部氧债指标。TheroleofmucosalpHmeasurementinthemanagementoftrauma.GastricTonometry.Chest2003;123:475S–4815S直接检测全身氧输送DO2＝1000mL/minVO2＝250mL/minOxygenER=25%不同组织的ER变化范围不同，如心肌可达50－90％。DO2<4.5mL/k

6、g/min时则ER不能代偿，出现VO2下降。从这点开始，氧耗依赖于氧供。Identificationofthecriticaloxygendeliveryforanaerobicmetabolismincriticallyillsepticandnonseptichumans.JAMA1993;270:1724–1730休克时的局部低灌注基础反应是血流再分布。皮肤、胃肠道、骨骼肌、肾、肝、心、脑。