教学讲课比赛讲稿模板

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1、川北医学院讲稿第十七章颅内压增高和脑疝第一节　概述1.颅内压（intracranialpressure，ICP）定义：颅腔内三种内容物（脑组织、脑脊液和血液）使颅腔保持一定的压力，称为颅内压。颅内压增高的定义：颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物增加，导致的颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应综合征（不是一个疾病）。2．颅内压的形成：物质基础：颅腔内有脑组织（brain）、脑脊液（cerebrospinalfluid）和血液(blood)3种内容物，其容积固定不变（容器原理），约为14

2、00～1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压。3.颅内压的正常值：一般以脑脊液的静水压代表颅内压侧位腰椎穿刺或脑室穿刺测压成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)4.颅内压的调节：脑脊液的调节作用主要方式）：ICP<0.7Kpa及ICP>0.7Kpa时CSF调节情况；颅内血容量的调节作用：PaCO2↑或PaO2↓血管舒张——ICP↑PaCO2↓或PaO2↑血管收缩——ICP↓脑组织无调节作用（非常有限）：不是没有，说明调节能力很差。颅骨无调节作用：

3、必需说明是颅缝闭合后成年人（一般是18岁）；5.颅内压的代偿：颅内压的代偿：引起ICP增加的临界体积5%，如大于5%颅内压开始增高颅腔内容物体积增加，或颅腔容积减少超过8－10%——将产生严重的ICP增高6.颅内压增高原因：颅腔容积=颅腔内容物体积=脑组织体积+脑脊液量+颅内血容量（重点）根据上述三种物质基础推导出：（1）.脑组织体积增大：脑水肿（2）.脑脊液循环或吸收障碍：脑积水（3）.脑血流过度灌注或回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓（4）.颅内占位：血肿、肿瘤、脓肿（5）.先天畸形致颅腔变小：狭颅征、颅底凹陷症（6）.颅骨大片凹

4、陷骨折导课：讲述人们对颅内压认识的历史，用罗斯福总统的病例导课。颅内压及颅内压增高定义。通过图片展示复习大脑解剖图片展示颅内压测量方法有哪些。提示呼吸血压对颅内压的影响，举例：打喷嚏对颅内压的影响；举例：长期脑积水的病人脑组织萎缩说明颅内压如橡皮经原理简单介绍容积压力曲线。根据颅腔内容物，可推导出颅内压增高的原因。第9页川北医学院讲稿7.颅内压增高的病理生理（难点）7.1影响颅内压增高因素（是影响因素，也就是加重或延迟颅内压增高的因素，不是原因）7.1.1年龄7.1.2病变扩张速度：重点详细讲解容积压力曲线（橡皮经原理）；体积压

5、力反应(volume-pressureresponse，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。（讲述langlitt1965年在狗的实验里得出的曲线图）体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。可以结合临床疾病发展在临界点以前无症状，超过临界点进展迅速；同时颅内压很高释放部分脑脊液可以大大缓解颅内压（结合周平病例）7.1.3病变部位：结合图片：梗阻部位解释很早出现颅内高压原因（脑积

6、水）。7.1.4伴发脑水肿的程度：解释水肿重，占位效应重，脑积水出现早。脑转移瘤脑肿瘤放疗后伴有明显脑水肿故出现早。脑结核瘤脑脓7.1.4全身系统性疾病尿毒症结合前面所讲颅腔三种主要内容物，提问并启发同学自行得出可能引起颅内压增高的疾病。通过大量临床影像学图片，辅助学员理解颅内压增高的原因。婴儿和小儿颅缝未闭合延缓颅内压增高；老年人脑萎缩对比“干核桃”*重点讲解该曲线－体积/压力曲线，启发学生思考。Langlitt1965年试验；同时临床举例。病变部位解释其导致颅内压增高的机制狭窄部位堵塞举一个图片例子：脑脓肿。第9页川北医学院

7、讲稿肝性脑病继发性脑水肿，加重颅内压增高的程度。毒血症肺部感染酸碱平衡失调高热7.2颅内压增高后果7.2.1脑血流量降低重点讲解脑血流量公式正常脑灌注压：9.3-12kpa(70-90mmHg)正常脑血管阻力：0.16-0.33kpa(1.2-2.5mmHg)脑灌注压<5.3kpa(40mmHg)颅内压等于平均动脉压脑血管自动调节功能失效灌注压为0脑血流量减少颅内血流停止脑缺血脑死亡脑死亡7.2.2.脑移位和脑疝（下次单独讲解）7.2.3脑水肿影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。血管源性脑水肿血

8、管通透性增加，见于颅脑外伤，肿瘤病变的初期。细胞中毒性脑水肿液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。7.2.4库欣(Cushi