急性肾功能衰竭的临床治疗论文

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1、急性肾功能衰竭的临床治疗论文【关键词】急性肾功能衰竭临床治疗急性肾功能衰竭简称急性肾衰，是由各种原因使两肾排泄功能在短期内迅速减退，使肾小球滤过功能下降达正常的50%以下，引起急性少尿（尿量少于400/d）或无尿（尿量少于100ml/d），伴有血肌酐及尿素氮迅速升高、电解质紊乱、酸碱平衡失调、体液超负荷，并由此而发生一系列的循环、呼吸、神经、消化、内分泌及代谢等功能变化的临床综合征。急性肾功能衰竭可见于各种疾病，尤其常见于内科、外科及产、妇科疾患。由于该综合征病因和发病机制不同，故临床表现、治疗及预后亦不相同。近年来对急性肾衰的早期预防

2、、及时诊断及充分性透析治疗.freell。每日液体入量应≤前日排尿量+大便、呕吐、引流液量及伤口的渗出量+500ml（为不显性失水一内生水量）。体温每升高1℃增加不显性水分丧失10%左右，应增加入水量0.1ml/（kg·h）。少尿期应严格检测体重、血钠、中心静脉压和血压。②营养疗法：急性肾小管坏死少尿期因限制入量会出现不同程度的营养不良。此外，急性肾小管坏死伴多脏器功能衰竭的发病率高及病死率高与营养不良关系密切。故急性肾衰时一律限制蛋白质摄入量是不对的。营养疗法可维持机体的营养状态和正常代谢，提高存活率，葡萄糖及氨基酸有助于损伤肾细胞的

3、修复和再生。③纠正电解质紊乱及酸中毒：高血钾症是少尿期的主要死因，应将血钾控制在6mmol/L以下。严格限制食物及药物中钾的摄入量；避免使用两周以上的库存血；对创伤者要彻底清创，除去坏死的组织，积极控制感染，以减少钾离子从坏死组织中释出；有消化道出血者，应设法止血并清除胃肠道内的积血，以多引起血钾及尿素氮浓度急剧升高。若血钾增高至6.5mmol/L以上或心电图示高钾表现，应选择以下措施：口服阳离子交换树脂可使钾从消化道排出；静脉滴注10%-25%葡萄糖增加普通胰岛素（每4g糖加1U胰岛素），可促进糖原合成使钾进入细胞内；矫正酸中毒，提高

4、细胞外液钠浓度亦有助于细胞外钾进入细胞内；静脉输入钙、高渗钠盐、碱性药物可直接拮抗钾对心肌的毒害作用。纠正低钠血症、低氯血症；少尿期常出现稀释性低钠、低钠血症，一般不予补充钠盐矫正，在有大量体液丢失如腹泻、创伤渗出及严重的低渗状态可适当补充。纠正低钙血症、高磷及高镁血症；紧急情况下可用磷吸附剂，钙对镁有拮抗作用，当低钙、高镁血症时可静脉注射10%葡萄糖酸钙。纠正酸中毒。④控制高血压、治疗心力衰竭：急性肾衰中高血压为血容量过多、血管痉挛所致，应以扩张血管，降低血压，减轻心脏后负荷等治疗。透析治疗可改善容量负荷过重，治疗心力衰竭、有效控制高

5、血压。⑤抗感染治疗：急性肾小管坏死易合并感染或使感染恶化，故控制感染极为重要。抗感染治疗应注意以下原则：应避免使用肾毒性强的药物；避免联合使用具有肾毒性的药物；根据肾功能调整用药剂量及给药时间期；若患者进行透析治疗，应考虑经物和血浆蛋白结合浓度、透析时丢失等因素调整剂量。⑥贫血及出血的治疗：急性肾小管坏死时毒素潴留或存在造血抑制因子使骨髓造血功能减退、红细胞寿命缩短，或由于急性失血或溶血等使患者出现不同程度的贫血。输血可改善贫血症状，如无效可应用基因重组人红细胞生成素纠正贫血。此外，急性肾小管坏死时可见血小板数减少，血小板功能减退，加之

6、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成受抑制，致使患者有明显的出血倾向；严重创伤、内毒素所致急性肾小管坏死常因应激性溃疡发生消化道大出血。此时应静脉滴注甲嗪咪胍，或用去甲肾上腺素加冰生理盐水洗胃，同时配合输血及止血药。（2）多尿期出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱，应根据患者体重、血钠、血钾、血钙及血镁的检测结果及时予以补充。若尿量过多则补给量应少于尿量，过多的补液可使多尿期延长。多尿期一周左右可见血尿素氮、血肌酐逐渐降至接近正常范围，此时应增加饮食中蛋白质摄入量，并逐渐减少透析次数至停止。（3）恢复期根据患者肾功能恢复的情况，分别予以处理。

7、恢复良好者应注意营养，适当锻炼，避免使用肾毒性药物，每1-2月复查肾功能一次。仍有较重肾功能不全者应按慢性肾功能不全治疗。2.透析治疗透析疗法是抢救急性肾衰最有效措施，可纠正氮质血症、高钾血站、水中毒所致的肺水肿、脑水肿及高血压，纠正酸中毒和改善尿毒症症状，使死亡率降低，病程缩短，减少并发症。现代透析技术的发展，可以说急性肾小管坏死的血液净化治疗基本无禁忌证，而且原则上应尽早透析，凡保守治疗无效，出现下列情况者应进行透析治疗：（1）少尿或无尿2d；（2）肌酐清除率较正常下降超过50%或原肾功能不全基础上，肌酐清除率又下降超过15%，或血

8、肌酐升达442μmol/L（5mg/dl），血尿素氮升达21mmol/L（60mg/dl）；（3）血钾≥6.5mmol/L；（4）代谢性酸中毒：二氧化碳结合力≤13mmol/L。（5）有尿毒症症状；（6）有